Цитокиновый профиль синовиальной жидкости детей с болезнью Легга – Кальве – Пертеса и транзиторным синовитом тазобедренного сустава

Природа развития синовита на ранних стадиях болезни Легга – Кальве – Пертеса (БЛКП), а также некоторые вопросы патогенеза дальнейших остеодеструктивных процессов остаются до конца не известными. Таргетныйвариант лечения остеохондропатии тазобедренного сустава должен базироваться на понимании нарушений регуляции остеогенеза на молекулярно-клеточном уровне.

Цель исследования — выполнить сравнительный анализ концентрации иммунорегуляторных молекул в синовиальной жидкости у пациентов с манифестацией болезни Легга – Кальве – Пертеса и у пациентов с транзиторным синовитом тазобедренного сустава.

Материал и методы. В пилотном проспективном исследовании по принципу «случай–контроль» участвовало две группы детей. Выполнен анализ концентрации пяти медиаторов/хемокинов/цитокинов (CD40, MDC/CCL22, Fractalkine (CX3CL1), IP10/CXCL10, VEGF) в синовиальной жидкости у 42 детей с диагнозом «транзиторный синовит тазобедренного сустава» (ТСТС), а также у 26 пациентов с диагнозом «болезнь Легга – Кальве – Пертеса» 2-й стадии по классификации Waldenström.

Результаты. Выполненное исследование свидетельствует о различныхприроде и характере воспаления синовии при благоприятно протекающих ТСТС и БЛКП. Концентрация регуляторных молекул в синовиальной жидкости зависит от ведущего этиологического фактора и может влиять на процессы остеорезорбции и остеогенеза. Так, изменения активности цитокинов у пациентов с БЛКП свидетельствуют о значимости нарушений в системе сопряжения ангиогенеза и остеогенеза на молекулярно-клеточном уровне. Рост концентрации такого фосфопротеина, как CD40, на фоне индукции пролиферации гликопротеина VEGF связан с активацией воспаления при нарушениях в сосудистом русле. При развитии ТСТС отмечался рост уровня цитокина IP10, регулирующего Th1 иммунный ответ.

Заключение. При транзиторном синовите тазобедренного сустава ведущим фактором является иммуновоспалительный ответ с активацией системы хемокинов. Манифестация воспаления при болезни Легга – Кальве – Пертеса связана с нарушениями в системе сопряжения ангиогенеза и остеогенеза на молекулярно-клеточном уровне, а также с усилением экспрессии медиаторов воспаления.

Источник: Шабалдин Н.А., Кенис В.М., Кожевников А.Н., КутихинА.Г., Шабалдин А.В. Цитокиновый профиль синовиальной жидкости детей с болезнью Легга – Кальве – Пертеса и транзиторным синовитомтазобедренного сустава // Травматология и ортопедия России. — 2025. — Т. 31. — №4. — C. 101-110. doi: 10.17816/2311-2905-17756 

01.04.2026