Лечение тяжелых бактериальных осложнений ветряной оспы: на примере клинического случая ребенка 6 лет
Частыми и грозными осложнениями ветряной оспы являются бактериальные осложнения, приводящие к развитию воспалительных инфильтратов, абсцессов и аденофлегмон. Наиболее важную роль в развитии осложнений играет Streptococcus pyogenes. Причины развития инвазивных инфекций мягких тканей и кожи у детей до конца остаются неясными, играют роль состояние микро и макро- организма, в частности как фактор риска развития иммунной супрессии, вероятно, можно считать реактивацию цитомегаловирусной инфекции. Этиотропная терапия у детей с тяжелыми, гнойно- септическими осложнениями должна включать противовирусную терапию ацикловиром и комбинированную антибактериальную терапию меронемом и линезолидом. В комплексное лечение таких пациентов необходимо включать назначение внутривенного иммуноглобулина человека. При формировании гнойного воспаления часто требуется оперативное лечение: дренирование или декомпрессия воспалительных инфильтратов.
Проанализирован клинический случай осложненного течения ветряной оспы ребенка, находившегося на лечении в БУ «Сургутской окружной клинической больнице».
Ребенок Т., 6 лет. 8.05.17 г. (6 день заболевания) поступил в реанимационное отделение БУ «Сургутской окружной клинической больницы» в экстренном порядке на 4‑е сутки заболевания с жалобами на повышение температуры до 39,2ºС, рвоту до 7 раз, обильные высыпания на кожных покровах, головную боль, отказ от еды, сухой кашель.
Из анамнеза удалось уточнить, что заболевание началось остро с подьема температуры до 39 ºС, с жаропонижающей целью мама давала нурофен. Ребенок был осмотрен педиатром, и выставлен диагноз ветряная оспа. Рекомендован прием хлоропирамина, обработка элементов сыпи спиртовым раствором бриллиантового зеленого, ацикловир не назначался. На 5 и 6 день заболевания появились новые элементы сыпи везикулезного характера на ногах и животе, сохранялась температура до 39,2 ºС. К вечеру 6 дня заболевания появилась боль в глотке, температура тела повышалась до 39,7 ºС. Была вызвана скорая помощь и ребенок госпитализирован в реанимационное отделение.
Анамнез жизни ребенка без особенностей, за исключением одного, немаловажного факта ребенок состоял на учете у педиатра с диагнозом цитомегаловирусная инфекция.
Эпидемиологический анамнез: в детском дошкольном учреждении, которое посещал ребенок, был установлен карантин по ветряной оспе.
При поступлении состояние ребенка расценено как тяжелое, обусловленное интоксикационным
синдромом. Сознание ясное. Вялый. Температура 37,9 ºС. На кожных покровах туловища, конечностей, волосистой части головы везикулы с серозным содержимым, местами папулы и корочки. В зеве на небных дужках и язычке везикулы. АД 110/60 мм.рт.ст, тахикардия, ЧСС 124 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Менингеальны симптомы отрицательные, очаговой неврологической симптоматики не было.
После госпитализации в реанимационном отделении у ребенка появились признаки стеноза гортани в виде лающего кашля, шумного дыхания, осиплости голоса, ребенок не смог сделать вдох и выдох, принял вынужденное положение с приподнятым головным концом кровати, усилилась одышка, частота дыхательных движений увеличилась до 42 в минуту. Проведена бронхоскопия: просвет гортани сужен за счет выраженного отека. Экстренно ребенок осмотрен оториноларингологом и выставлен диагноз декоменсированного стеноза подскладочного пространства гортани. Принято решение о проведении верхней трахеостомии, ребенок переведен на ИВЛ через трахеостомическую трубку. Назначено этиотропное лечение ацикловиром из расчета 250 мг на площадь поверхности тела (0,88 м²), цефтриаксоном 100 мг/ кг, ингаляции через небулайзер с будесонидом.
9.05.17 г. (7 день заболевания) в области шеи справа появился отек. При проведении УЗИ мягких тканей шеи выявлены множественные гипоэхогенные переднешейные, заднешейные, подчелюстные лимфоузлы различного диаметра, максимального размера 26 мм, жидкостных скоплений не выявлено. В лечении проведена коррекция антибактериальной терапии вместо цефтриаксона назначен меронем в дозе 20 мг/кг 3 раза в сутки. Антибактериальная терапия дополненная назначением иммуноглобулина человека из расчета 5 мг/кг в сутки с длительностью терапии 3 дня.
10.05.17 г. (8 день заболевания) отмечалась отрицательная динамика в виде нарастание отека мягких тканей шеи и формирования инфильтрата боковой поверхности шеи. Проведено КТ шеи с контрастированием и выявлено, что подкожная клетчатка шеи, щечное пространство, справа инфильтрированы, а так же увеличена в объеме и инфильтрирована клетчатка жевательного и заглоточного пространства. Мягкотканное неоднородное образование из заглоточного пространства справа деформирует гортань ниже голосовых складок и суживает просвет гортани субтотально. Дистально инфильтрат спускается до инфрахиоидных мыщц. Распространения на средостение нет. Проведена ревизия инфильтрата боковой поверхности шеи, ревизия надгортанника, при этом получено скудное гнойное отделяемое. Подлежащие ткани при осмотре пропитаны серозной мутной соломенно – желтой жидкостью без запаха. Произведено дренирование инфильтрата, рана обработана антисептиками, наложены швы. Дополнительно к меронему внутривенно капельно был назначен линезолид из расчета 10 мг/кг 3 раза в день, продолжено введение иммуноглобулин человека.
При проведении бактериологического посева раневого содержимого выделен Streptococcus pyogenes, степень обсеменения 10*5, чувствительный к кларитромицину, клиндамицину, левофлоксацину, моксифлоксацину, эритромицину, бензилпенициллину.
При бактериологическом посеве из зева выделены: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Haemophilus parainfluenzae, степень обсеменения 103.
При проведении клинического исследования в крови выявлены воспалительные изменения в виде палочкоядерного нейтрофилеза, в биохимических исследованиях увеличение СРБ от 9.05.17 г. 176,32 мг/л и прокальцитонина от 10.05.17 г. 17,25 нг/мл. В динамике на фоне лечения уменьшение прокальцитонина от 15.05.17 г. 0,74 нг/мл. В плазме крови методом ПЦР обнаружена ДНК Varicella-Zoster. В крови обнаружены положительные иммуноглобулины М, G к цитомегаловирусной инфекции. В крови обнаружены ДНК ЦМВ 1234 копий/ мл. Выявлено снижение иммуноглобулинов класса G, M, А.
11.05.17 г. (9 день заболевания) ребенок экстубирован и переведен на самостоятельное дыхание. Длительность ИВЛ составила 4 суток. В послеоперационном периоде отмечается положительная динамика, уменьшается отек мягких
тканей в области послеоперационной раны правой подчелюстной области со скудным серозным отделяемым по дренажам.
15.05.17 г. (на 13 день заболевания) проведено наложение вторичных швов на рану с послойным ушиванием раны правой подчелюстной области, верхней трети боковой поверхности шеи справа.
17.05.17 г. (на 15 день заболевания) ребенок был переведен в инфекционное отделение, где находился на лечении еще 9 дней. В инфекционном отделении сохранялась субфебрильная температура до 37,2ºС, была продолжена антибактериальная терапия. Проводилось промывание раны антисептиками, однократно повторная ревизия раны в связи с сохраняющимся серозным отделяемым и несостоятельностью нескольких швов, обработка швов антисептиками. Так же проводилось физиолечение (магнитотерапия) аппаратом «Магнитер» № 7.
2.06.17 г. (29 день заболевания) после снятия швов ребенок выписан из стационара с улучшением в удовлетворительном состоянии с заключительным клиническим диагнозом:
Основной: Ветряная оспа тяжелая форма негладкое течение осложненная вторичной бактериальной суперинфекцией (B01.0+)
Осложнение: Аденофлегмона мягких тканей окологлоточного, подчелюстного пространств, верхней третьи боковой поверхности шеи справа, обусловленная Streptococcus pyogenes. Острый ларингит отечно-инфильтративная форма, обусловленный Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Haemophilus parainfluenzae. Стеноз гортани III степени. Вторичная анемия, тромбоцитопения смешанной этиологии средней степени тяжести.
Сопутствующий: Цитомегаловирусная инфекция латентное течение, реактивация. Вторичный иммунодефицит.
Заключение
Таким образом, у ребенка ветряная оспа стала фактором риска для развития вторичной бактериальной суперинфекции (аденофлегмоны мягких тканей шеи стрептококковой этиологии и стенозирующего ларингита). Входными воротами для Streptococcus pyogenes были элементы ветряночной сыпи. Факторами, способствующими формированию осложнения стало отсутствие назначения ацикловира в ранние сроки болезни, прием ибупрофена и реактивация цитомегаловирусной инфекции. Первичное лечение в монотерапии цефтриаксоном не имело клинического эффекта, после коррекции лечения проведена комбинированная антибактериальная терапия (меронемом и линезолидом). Заболевание протекало молниеносно и в течение суток привело к развитию инфильтрата и гнойного расплавления тканей в подчелюстной области и шеи, в результате возникла необходимости оперативного лечения. Своевременная активная хирургическая тактика в виде ревизии инфильтрата способствовала скорейшему регрессу местного воспаления.
На данный момент основным действенным методом профилактики остается специфическая вакцинопрофилактика, которая, к сожалению, еще не нашла широкого применения в практике. Кроме того, при заболевании ветряной оспой важным компонентом остается неспецифическая профилактика воспалительных осложнений, которое включает в себя соблюдение гигиенических правил: ежедневное купание ребенка, обработка элементов везикулезной сыпи растворами антисептиков.
Козловская О. В., Катанахова Л. Л., Камка Н. Н.
МЕДИЦИНА. СОЦИОЛОГИЯ. ФИЛОСОФИЯ. Прикладные исследования №3 2022 [МСФ]
18.08.2022