Абсцесс печени у новорожденного с пороком развития на фоне некротизирующего энтероколита (клиническое наблюдение)
В приведенном клиническом наблюдении абсцесс печени развился в послеоперационном периоде у новорожденного с пороком развития (экстрофия мочевого пузыря) на фоне течения некротизирующего энтероколита. Ранняя диагностика заболевания, основанная на данных УЗИ, и своевременная эскалация антибактериальной терапии, согласно результатам микробиологических исследований, позволили достичь регресса заболевания без хирургического вмешательства.
Введение
Абсцесс печени в клинической практике неонатолога встречается довольно редко. В литературе описано менее 100 случаев развития абсцесса печени у новорожденных в разных странах. По данным зарубежных и отечественных авторов, данное заболевание чаще встречается у недоношенных детей, перенесших инфекционно-воспалительные заболевания, с катетеризированной пупочной веной, длительно получающих парентеральное питание, при хирургической патологии органов брюшной полости.
Возбудителями абсцесса печени являются как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. Реже встречаются анаэробные бактерии, дрожжевые грибы родов Candidа и Malassezia. Полимикробные ассоциации определяются с частотой до 25%. В ряде случаев возбудителя выявить не удается.
Наиболее вероятный патогенетический механизм развития абсцесса печени в неонатальном периоде – это гематогенное распространение микроорганизмов: артериальный путь при септических состояниях, портальный путь при некротизирующем энтероколите (НЭК). Часто входными воротами для патогена является периумбиликальная область или прилежащие к печени полые органы брюшной полости при их перфорации.
Достоверным методом определения возбудителя считается чрескожная пункция и аспирация содержимого абсцесса пункционной иглой под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) с последующим микробиологическим исследованием полученного материала. Этот метод позволяет выявить возбудителя в 90% случаев.
Клиническая картина абсцесса печени у новорожденных не имеет типичных для этого заболевания симптомов. Поэтому основными диагностическими методами являются УЗИ, магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости.
Клинический случай
В отделение хирургии новорожденных (ОХН) ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России из родильного зала поступила доношенная девочка, родившаяся путем операции кесарева сечения у женщины 34 лет. Масса тела при рождении составила 2536 г, длина – 46 см. Оценка по шкале Апгар – 6/8 баллов.
Из анамнеза известно, что беременность у женщины протекала на фоне хронического пиелонефрита с обострением во II триместре (получала антимикробную терапию цефалоспорином III поколения). В III триместре беременности при УЗИ выявлен врожденный порок развития у плода – экстрофия мочевого пузыря.
При поступлении из родильного зала в ОХН ребенок не требовал респираторной поддержки. На передней брюшной стенке под пуповинным остатком обнаружена незамкнутая
площадка мочевого пузыря размерами 4×5 см. Кости лона расщеплены, диастаз около 2 см. Анус в типичном месте отсутствовал. В области преддверия влагалища было сформировано устье свища, по которому обильно отходил меконий. При комплексном обследовании ребенка не выявлено
признаков врожденной инфекции и патологии органов гепато-билиарной системы. Выставлен диагноз: экстрофия мочевого пузыря, атрезия ануса с ректовестибулярным свищом.
По данным первичного микробиологического исследования мазков со слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (зев, кишечный свищ) роста микроорганизмов не обнаружено. Учитывая комбинированные пороки развития, выполнена экстренная операция в 1-е сутки жизни: пластика мочевого пузыря и передней брюшной стенки местными тканями, сведение лонного сочленения, наложение противоестественного заднего прохода на поперечную ободочную кишку. С целью проведения инфузионной терапии в асептических условиях установлен центральный венозный катетер через v. Subclavia dextra. Стартовая антибактериальная терапия, согласно внутреннему протоколу, в послеоперационном периоде.
Начато энтеральное кормление молочной смесью. Искусственная вентиляция легких продолжалась в течение 8 сут после операции на фоне аналгоседации.
На 3-и сутки после операции отмечена отрицательная динамика в состоянии ребенка. Появилась стойкая субфебрильная температура тела. Обращали на себя внимание мраморность и серый цвет кожных покровов. Наблюдались обильные срыгивания молочной смесью с примесью крови, вздутие живота. По колостоме отходило кишечное содержимое без патологических примесей. В общем анализе крови отмечена лейкопения (5,1×109/л) со сдвигом лейкоцитарной
формулы до юных форм, нейтрофильный индекс составил 0,17. В биохимическом анализе крови клинически значимых метаболических и электролитных нарушений не выявлено. По анализу кислотно-основного состояния крови – компенсированный метаболический ацидоз. Отмечено резкое повышение уровня С-реактивного белка и прокальцитонина, до 131 мг/л и 27 нг/мл соответственно.
Выполнена рентгенография органов брюшной полости в вертикальном положении ребенка – выявлены признаки пневматоза стенки кишечника в верхних отделах живота, расширение кишечных петель, равномерно заполненных газом. По данным УЗИ органов брюшной полости выявлен газ в системе воротной вены, петли кишечника справа статичны, с уплотненными стенками, единичными элементами пневматоза (интрамуральные пузырьки газа), умеренно расширены.
Отмечено выраженное повышение эхогенности и уплотнение стенок желчного пузыря, отек парапузырной клетчатки, небольшое скопление свободной жидкости в брюшной полости.
По клиническим данным и результатам лабораторно-инструментального обследования у ребенка диагностирован НЭК IIа стадии.
При микробиологическом исследовании мазков со слизистых оболочек выявлена массивная (106 КОЕ/мл) колонизация слизистых желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) полирезистентным штаммом Klebsiella pneumoniae – продуцентом β-лактамаз расширенного спектра (БЛРС). Гемокультура была отрицательной.
В соответствии с определенной чувствительностью патогена проведена смена антибактериальной терапии. Лечение НЭК также включало энтеральную паузу и курс внутривенного иммуноглобулина.
В течение последующих 7 дней на фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось. Данные УЗИ органов брюшной полости на 10-е послеоперационные сутки
соответствовали норме. Микробиологический мониторинг показывал снижение титра колонизации монокультуры полирезистентного штамма K. pneumoniae в кишечнике до 104 КОЕ/мл. Достичь элиминации патогена не удалось. Начато энтеральное питание.
Несмотря на изменение микробных данных, целенаправленная терапия оказалась недостаточно эффективной, и на 17-е сутки жизни отмечена отрицательная динамика в клиническом состоянии ребенка. Появилась стойкая субфебрильная температура тела, признаки нарастающего инфекционного токсикоза (снижение реакции на осмотр, срыгивания смесью, бледно-серый цвет и мраморность кожных покровов). Отмечались
умеренное вздутие и болезненность живота при пальпации, увеличение размеров печени при пальпации до 3 см ниже реберной дуги. По результатам лабораторного обследования выявлена анемия (гемоглобин 100 г/л, гематокрит 28,3%), лейкоцитоз (30,5×109/л), умеренное повышение С-реактивного белка и прокальцитонина (45,2 мг/л и 2,8 нг/мл соответственно). В биохимическом анализе крови прямой билирубин составил 10 мкмоль/л, печеночные трансаминазы были в пределах нормативных значений. Слизистые оболочки ЖКТ оставались колонизированными монокультурой K. pneumoniae 106 КОЕ/мл. Гемокультура оставалась отрицательной.
По данным УЗИ впервые выявлена гепатомегалия (правая доля печени 70 мм), в VI сегменте печени определялось дополнительное образование размерами 20×11×23 мм, овальной формы, с четко выраженной капсулой, с уровнем густой взвеси в просвете. Образование располагалось на расстоянии 3–5 мм от переднего контура печени и непосредственно прилегало к желчному пузырю. Портальная гемодинамика не изменена. Желчный пузырь овальной формы. Стенки желчного пузыря утолщены до 3 мм, повышенной эхогенности.
В просвете большое количество мелкодисперсной взвеси. Петли кишечника не изменены, перистальтика умеренная. При цветовом допплеровском картировании в стенке желчного пузыря кровоток резко усилен. Эхографическая картина соответствовала абсцессу печени. При рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости патологии не обнаружено.
С целью верификации диагноза (абсцесс печени) проведена компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости. На серии томограмм обнаружены признаки аэробилии, холангита
и подтверждено наличие жидкостного образования в правой доле печени, которое может соответствовать абсцессу.
Малые размеры образования (20×11×23 мм), а также тяжесть состояния ребенка на фоне ранее перенесенной операции и НЭК не позволили выполнить повторную абдоминальную операцию. Выбрана тактика продолжения консервативной терапии под контролем УЗИ.
Поскольку гемокультура оставалась отрицательной при наличии признаков системного воспалительного ответа и массивной колонизации кишечника ребенка полирезистентным штаммом K. pneumoniae, антибактериальная терапия была изменена с целью потенцирования эффекта против грамотрицательного возбудителя.
На фоне проводимой терапии отмечена клиническая и микробиологическая эффективность: общее клиническое состояние ребенка улучшилось, выявлено снижение титра K. рneumoniae (зев, стома) до 103 КОЕ/мл. При УЗИ в динамике размеры абсцесса значительно уменьшались к 25-м суткам жизни до полного исчезновения к 60-м суткам.
Ребенок выписан домой на 69-е сутки жизни в удовлетворительном состоянии после заживления послеоперационной раны, восстановления функции мочевыделительной системы и пассажа по ЖКТ. Показатели лабораторного обследования соответствовали возрастной норме. Однако полной элиминации K. pneumoniae из нестерильных локусов к моменту выписки ребенка достичь не удалось на фоне применения разных схем антибактериальной терапии.
При повторном УЗИ органов брюшной полости ребенка в возрасте 5 и 12 мес патологических изменений печени не выявлено.
Заключение
Представленное клиническое наблюдение показало, что имеются трудности при определении этиологии абсцесса печени у новорожденных. Достоверными методами диагностики, по данным литературы, являются чрескожная пункция и аспирация содержимого абсцесса под УЗ-контролем с последующим микробиологическим исследованием и идентификацией возбудителя, что не всегда возможно в рутинной практике. Эмпирическая антибактериальная терапия абсцесса печени при отрицательной гемокультуре, согласно внутренним протоколам, может быть назначена с учетом данных о характере и чувствительности микрофлоры, колонизирующей слизистые оболочки ЖКТ. Однако при наличии полирезистентного штамма энтеробактерии монотерапия карбапенемами может оказаться неэффективной и потребует потенцирования антибиотиками с синергичной активностью.
В данном наблюдении комбинация аминогликозида с карбапенемом оказалась наиболее эффективной при лечении инфекции, вызванной полирезистентным штаммом энтеробактерии.
Представленное клиническое наблюдение продемонстрировало возможность консервативного способа ведения ребенка с абсцессом печени и регресс заболевания без хирургического вмешательства. Ранняя диагностика и комбинированная антибактериальная терапия на основании результатов микробиологических исследований позволили снизить выраженность воспалительных реакций с постепенным выздоровлением новорожденного. Выбранная тактика ведения ребенка с абсцессом печени, согласно наблюдению и данным литературы, способствует улучшению показателей выживаемости новорожденных с этим заболеванием.
Богачева Н.А., Зубков В.В., Припутневич Т.В., Подуровская Ю.Л., Дорофеева Е.И., Буров А.А., Пыков М.И., Филиппова Е.А., Ерошенко Е.А., Козлова А.А., Николаева А.В.
Неонатология: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 11, № 2. С. 87–94.
25.10.2023