Абсцесс печени у новорожденного с пороком развития на фоне некротизирующего энтероколита (клиническое наблюдение)

В приведенном клиническом наблюдении абсцесс печени развился в послеоперационном периоде у новорожденного с пороком развития (экстрофия мочевого пузыря) на фоне течения некротизирующего энтероколита. Ранняя диагностика заболевания, основанная на данных УЗИ, и своевременная эскалация антибактериальной терапии, согласно результатам микробиологических исследований, позволили достичь регресса заболевания без хирургического вмешательства.

Введение

Абсцесс печени в клинической практике неонатолога встречается довольно редко. В литературе описано менее 100 случаев развития абсцесса печени у новорожденных в разных странах. По данным зарубежных и отечественных авторов, данное заболевание чаще встречается у недоношенных детей, перенесших инфекционно-воспалительные заболевания, с катетеризированной пупочной веной, длительно получающих парентеральное питание, при хирургической патологии органов брюшной полости.

Возбудителями абсцесса печени являются как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. Реже встречаются анаэробные бактерии, дрожжевые грибы родов Candidа и Malassezia. Полимикробные ассоциации определяются с частотой до 25%. В ряде случаев возбудителя выявить не удается.

Наиболее вероятный патогенетический механизм развития абсцесса печени в неонатальном периоде – это гематогенное распространение микроорганизмов: артериальный путь при септических состояниях, портальный путь при некротизирующем энтероколите (НЭК). Часто входными воротами для патогена является периумбиликальная область или прилежащие к печени полые органы брюшной полости при их перфорации.

Достоверным методом определения возбудителя считается чрескожная пункция и аспирация содержимого абсцесса пункционной иглой под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) с последующим микробиологическим исследованием полученного материала. Этот метод позволяет выявить возбудителя в 90% случаев.

Клиническая картина абсцесса печени у новорожденных не имеет типичных для этого заболевания симптомов. Поэтому основными диагностическими методами являются УЗИ, магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости.

Клинический случай

В отделение хирургии новорожденных (ОХН) ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России из родильного зала поступила доношенная девочка, родившаяся путем операции кесарева сечения у женщины 34 лет. Масса тела при рождении составила 2536 г, длина – 46 см. Оценка по шкале Апгар – 6/8 баллов.

Из анамнеза известно, что беременность у женщины протекала на фоне хронического пиелонефрита с обострением во II триместре (получала антимикробную терапию цефалоспорином III поколения). В III триместре беременности при УЗИ выявлен врожденный порок развития у плода – экстрофия мочевого пузыря.

При поступлении из родильного зала в ОХН ребенок не требовал респираторной поддержки. На передней брюшной стенке под пуповинным остатком обнаружена незамкнутая

площадка мочевого пузыря размерами 4×5 см. Кости лона расщеплены, диастаз около 2 см. Анус в типичном месте отсутствовал. В области преддверия влагалища было сформировано устье свища, по которому обильно отходил меконий. При комплексном обследовании ребенка не выявлено

признаков врожденной инфекции и патологии органов гепато-билиарной системы. Выставлен диагноз: экстрофия мочевого пузыря, атрезия ануса с ректовестибулярным свищом.

По данным первичного микробиологического исследования мазков со слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (зев, кишечный свищ) роста микроорганизмов не обнаружено. Учитывая комбинированные пороки развития, выполнена экстренная операция в 1-е сутки жизни: пластика мочевого пузыря и передней брюшной стенки местными тканями, сведение лонного сочленения, наложение противоестественного заднего прохода на поперечную ободочную кишку. С целью проведения инфузионной терапии в асептических условиях установлен центральный венозный катетер через v. Subclavia dextra. Стартовая антибактериальная терапия, согласно внутреннему протоколу, в послеоперационном периоде.

Начато энтеральное кормление молочной смесью. Искусственная вентиляция легких продолжалась в течение 8 сут после операции на фоне аналгоседации.

На 3-и сутки после операции отмечена отрицательная динамика в состоянии ребенка. Появилась стойкая субфебрильная температура тела. Обращали на себя внимание мраморность и серый цвет кожных покровов. Наблюдались обильные срыгивания молочной смесью с примесью крови, вздутие живота. По колостоме отходило кишечное содержимое без патологических примесей. В общем анализе крови отмечена лейкопения (5,1×109/л) со сдвигом лейкоцитарной

формулы до юных форм, нейтрофильный индекс составил 0,17. В биохимическом анализе крови клинически значимых метаболических и электролитных нарушений не выявлено. По анализу кислотно-основного состояния крови – компенсированный метаболический ацидоз. Отмечено резкое повышение уровня С-реактивного белка и прокальцитонина, до 131 мг/л и 27 нг/мл соответственно.

Выполнена рентгенография органов брюшной полости в вертикальном положении ребенка – выявлены признаки пневматоза стенки кишечника в верхних отделах живота, расширение кишечных петель, равномерно заполненных газом. По данным УЗИ органов брюшной полости выявлен газ в системе воротной вены, петли кишечника справа статичны, с уплотненными стенками, единичными элементами пневматоза (интрамуральные пузырьки газа), умеренно расширены.

Отмечено выраженное повышение эхогенности и уплотнение стенок желчного пузыря, отек парапузырной клетчатки, небольшое скопление свободной жидкости в брюшной полости.

По клиническим данным и результатам лабораторно-инструментального обследования у ребенка диагностирован НЭК IIа стадии.

При микробиологическом исследовании мазков со слизистых оболочек выявлена массивная (106 КОЕ/мл) колонизация слизистых желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) полирезистентным штаммом Klebsiella pneumoniae – продуцентом β-лактамаз расширенного спектра (БЛРС). Гемокультура была отрицательной.

В соответствии с определенной чувствительностью патогена проведена смена антибактериальной терапии. Лечение НЭК также включало энтеральную паузу и курс внутривенного иммуноглобулина.

В течение последующих 7 дней на фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось. Данные УЗИ органов брюшной полости на 10-е послеоперационные сутки

соответствовали норме. Микробиологический мониторинг показывал снижение титра колонизации монокультуры полирезистентного штамма K. pneumoniae в кишечнике до 104 КОЕ/мл. Достичь элиминации патогена не удалось. Начато энтеральное питание.

Несмотря на изменение микробных данных, целенаправленная терапия оказалась недостаточно эффективной, и на 17-е сутки жизни отмечена отрицательная динамика в клиническом состоянии ребенка. Появилась стойкая субфебрильная температура тела, признаки нарастающего инфекционного токсикоза (снижение реакции на осмотр, срыгивания смесью, бледно-серый цвет и мраморность кожных покровов). Отмечались

умеренное вздутие и болезненность живота при пальпации, увеличение размеров печени при пальпации до 3 см ниже реберной дуги. По результатам лабораторного обследования выявлена анемия (гемоглобин 100 г/л, гематокрит 28,3%), лейкоцитоз (30,5×109/л), умеренное повышение С-реактивного белка и прокальцитонина (45,2 мг/л и 2,8 нг/мл соответственно). В биохимическом анализе крови прямой билирубин составил 10 мкмоль/л, печеночные трансаминазы были в пределах нормативных значений. Слизистые оболочки ЖКТ оставались колонизированными монокультурой K. pneumoniae 106 КОЕ/мл. Гемокультура оставалась отрицательной.

По данным УЗИ впервые выявлена гепатомегалия (правая доля печени 70 мм), в VI сегменте печени определялось дополнительное образование размерами 20×11×23 мм, овальной формы, с четко выраженной капсулой, с уровнем густой взвеси в просвете. Образование располагалось на расстоянии 3–5 мм от переднего контура печени и непосредственно прилегало к желчному пузырю. Портальная гемодинамика не изменена. Желчный пузырь овальной формы. Стенки желчного пузыря утолщены до 3 мм, повышенной эхогенности.

В просвете большое количество мелкодисперсной взвеси. Петли кишечника не изменены, перистальтика умеренная. При цветовом допплеровском картировании в стенке желчного пузыря кровоток резко усилен. Эхографическая картина соответствовала абсцессу печени. При рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости патологии не обнаружено.

С целью верификации диагноза (абсцесс печени) проведена компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости. На серии томограмм обнаружены признаки аэробилии, холангита

и подтверждено наличие жидкостного образования в правой доле печени, которое может соответствовать абсцессу.

Малые размеры образования (20×11×23 мм), а также тяжесть состояния ребенка на фоне ранее перенесенной операции и НЭК не позволили выполнить повторную абдоминальную операцию. Выбрана тактика продолжения консервативной терапии под контролем УЗИ.

Поскольку гемокультура оставалась отрицательной при наличии признаков системного воспалительного ответа и массивной колонизации кишечника ребенка полирезистентным штаммом K. pneumoniae, антибактериальная терапия была изменена с целью потенцирования эффекта против грамотрицательного возбудителя.

На фоне проводимой терапии отмечена клиническая и микробиологическая эффективность: общее клиническое состояние ребенка улучшилось, выявлено снижение титра K. рneumoniae (зев, стома) до 103 КОЕ/мл. При УЗИ в динамике размеры абсцесса значительно уменьшались к 25-м суткам жизни до полного исчезновения к 60-м суткам.

Ребенок выписан домой на 69-е сутки жизни в удовлетворительном состоянии после заживления послеоперационной раны, восстановления функции мочевыделительной системы и пассажа по ЖКТ. Показатели лабораторного обследования соответствовали возрастной норме. Однако полной элиминации K. pneumoniae из нестерильных локусов к моменту выписки ребенка достичь не удалось на фоне применения разных схем антибактериальной терапии.

При повторном УЗИ органов брюшной полости ребенка в возрасте 5 и 12 мес патологических изменений печени не выявлено.

Заключение

Представленное клиническое наблюдение показало, что имеются трудности при определении этиологии абсцесса печени у новорожденных. Достоверными методами диагностики, по данным литературы, являются чрескожная пункция и аспирация содержимого абсцесса под УЗ-контролем с последующим микробиологическим исследованием и идентификацией возбудителя, что не всегда возможно в рутинной практике. Эмпирическая антибактериальная терапия абсцесса печени при отрицательной гемокультуре, согласно внутренним протоколам, может быть назначена с учетом данных о характере и чувствительности микрофлоры, колонизирующей слизистые оболочки ЖКТ. Однако при наличии полирезистентного штамма энтеробактерии монотерапия карбапенемами может оказаться неэффективной и потребует потенцирования антибиотиками с синергичной активностью.

В данном наблюдении комбинация аминогликозида с карбапенемом оказалась наиболее эффективной при лечении инфекции, вызванной полирезистентным штаммом энтеробактерии.

Представленное клиническое наблюдение продемонстрировало возможность консервативного способа ведения ребенка с абсцессом печени и регресс заболевания без хирургического вмешательства. Ранняя диагностика и комбинированная антибактериальная терапия на основании результатов микробиологических исследований позволили снизить выраженность воспалительных реакций с постепенным выздоровлением новорожденного. Выбранная тактика ведения ребенка с абсцессом печени, согласно наблюдению и данным литературы, способствует улучшению показателей выживаемости новорожденных с этим заболеванием.

Источник: Абсцесс печени у новорожденного с пороком развития на фоне некротизирующего энтероколита (клиническое наблюдение)

Богачева Н.А., Зубков В.В., Припутневич Т.В., Подуровская Ю.Л., Дорофеева Е.И., Буров А.А., Пыков М.И., Филиппова Е.А., Ерошенко Е.А., Козлова А.А., Николаева А.В. 

Неонатология: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 11, № 2. С. 87–94.

 

25.10.2023