Аутоиммунный энцефалит в детском возрасте: клиническая оценка психиатром
Аутоиммунный этиопатогенез заболеваний нервной системы характеризуется иммунной атакой с вовлечением B и T-клеточного звена иммунитета против антигенов, расположенных внутри и на поверхности клеток центральной (ЦНС) и периферической нервной системы. Первоначальные данные о аутоиммунных энцефалитах (АЭ) были получены учеными-онкологами во второй половине XX века при изучении т.н. паранеопластических синдромов. В результате возросшего интереса к проблеме аутоиммунных поражений нервной системы и научно-технологического прогресса, развития трансляционной медицины открывались иные, не связанные с онкологией этиопатогенетические механизмы развития АЭ (постинфекционные, идиопатические, ятрогенные) с одновременным расширением палитры мишеней иммунной атаки. Кроме термина «энцефалит» в литературе можно встретить термин «энцефалопатия», отличительными чертами которой, согласно Международному объединению по вопросу энцефалитов, является допущение отсутствия воспалительных изменений в мозговой ткани при наличии дисфункции (нарушение сознания, дезориентация, поведенческие нарушения, когнитивная дисфункция). Исследователями в области АЭ признается проблема первичной госпитализации больных в психиатрический стационар, в связи с чем предпринимались попытки разработать удобные в практике диагностические алгоритмы, однако до настоящего времени проблема остается нерешенной. По мнению ряда исследователей, особые трудности в диагностике АЭ в раннем детстве связаны с недостатком данных об эпидемиологии и течении заболевания.
Клиническое наблюдение
Пациентка 9 лет.
Наследственность манифестными психозами не отягощена. Состав семьи: мама, отчим и ребенок. Беременность 1-я, протекала на фоне выраженного стресса. Роды в срок, естественные, слабость родовой деятельности, ручное родовспоможение. Из роддома выписана своевременно. На первом году в целом спокойная, в 5 месяцев оперативное вмешательство по поводу инвагинации кишечника. На грудном вскармливании до 2,5—3 мес. Введение искусственного вскармливания перенесла спокойно. Села в 6, ползала с 7, пошла в 13 мес. Указательный жест до года. Отдельные слоги до года, звукоподражание было. С 2 лет стали появляться отдельные слова, словарный запас пополняла медленно. До 4 лет были лишь отдельные нечеткие слова при достаточно пассивном словарном запасе. В 1,5—3 года игровая деятельность с игрушками, взрослых к игре привлекала. На улице на детей реагировала спокойно, в 2 года на площадке имела подружку. Привита от гепатита B, полиомиелита, кори, краснухи, паротита. С возраста 1,5 года мама писала отказы от прививок (опасалась, что ребенка «парализует»). С 2 лет стала посещать детский сад, адаптировалась в целом хорошо, протестов не отмечалось. Воспитатели на поведение не жаловались: «скромная, помогала воспитателям». С детства «повадки учителя: любила поучать других детей, если те в чем-то ошибались». Приучение к горшку: уринация без особенностей, дефекация сначала за занавеской, стоя, в памперс, с 3 лет » в горшок, но только с книжками. В саду «терпела», «стеснялась». Если ее не понимали родители в детстве, не раздражалась, не настаивала на своем. Страхов в детстве не отмечалось. Стереотипии в поведении не отмечались. В 4 года стали появляться фразы из двух слов.Впервые обратились к неврологу. Верифицирована темповая задержка речи.
В школу пошла с 7 лет 9 мес. Гиперактивности не отмечалось. Дублировала первый класс в связи с тем, что не научилась читать, при этом на слух задания воспринимала лучше, освоила письмо. С нового учебного года программу в целом осваивала, начала читать, лучше стала писать, дополнительно занималась шахматами, танцами. Стеснялась, что имеет нарушения звукопроизношения, тревожилась в ситуациях общения со сверстниками и при выступлениях. Была «правильной», не бранилась, переживала из-за плохих оценок. В декабре 2024 года «появился откат» в учебе в школе, «лень», не хотела работать в классе, дома при этом занятия выполняла под контролем. После воспитательных действий со стороны матери продолжила учиться обычным образом. С середины декабря жаловалась, что громко работают телевизор, музыка, сильно убавляла громкость. В этом же период наросла тревога: боялась проспать в школу, стала класть будильник рядом с собой, часто переспрашивала сказанное родителями. В конце месяца отмечались явления ринофарингита, сохранявшиеся до госпитализации 8 января 2025 года. Накануне ухудшения состояния уснула поздно, проснулась раньше 7 часов утра.
Отмечались странности в поведении: днем забыла любимую игрушку в магазине, при приеме пищи заталкивала в рот большие куски, в ответ на замечания матери все выплюнула, была «слезливой и улыбчивой». Вечером принесла матери носки и сказала: «смотри, собачка». Затем стала переносить все игрушки из комнаты на кухню, складывать их в коробки от обуви, затем отмечено недержание мочи и стула, отсутствие реакции на обращение родителей. При термометрии 38 °C. Госпитализирована в инфекционное отделение областной больницы. В течение первой недели состояние прогрессировало до кататонического возбуждения с бессонницей.
Обсуждение и результаты
В данном наблюдении верификация состояния неврологами проводилась с опорой на диагностические критерии, предложенные T.Celluci, согласно которым у пациентки отмечалось острое начало заболевания, клинически проявившееся грубыми когнитивными нарушениями, кататоническим возбуждением с дистоническими явлениями, регрессом и выявленными воспалительными изменениями в ликворе (цитоз). Проведено исключение инфекционных и параинфекционных причин.
С позиции психиатра состояние требовало дифференциации с острым дебютом шизофрении по типу фебрильной кататонии с грубопрогредиентным течением и дальнейшим формированием олигофреноподобного дефекта с симптомами кататонии. С учетом отсутствия явных продуктивных и поведенческих нарушений, интолерантности к антипсихотикам, а также опираясь на данные литературы о темпах восстановления функций при АЭ (оценка динамики восстановления через 6, 12, 24 мес), нейролептическая терапия в дальнейшем не назначалась.
Общую динамику клинико-психопатологической картины можно представить следующим образом. За месяц до манифестации заболевания проявились астенические явления со снижением работоспособности, гиперакузией, усилением тревожности, свойственной пациентке в преморбиде. В острый период на фоне фебрильной лихорадки, менее чем за трое суток произошел распад когнитивных функций с делириозными и/или сумеречными явлениями (не реагировала на речь родителей, отмечалась уринация и дефекация), с нарастанием кататонического возбуждения с вербигерациями, эхолалией и стереотипными движениями в верхних и нижних конечностях. Важно подчеркнуть асимметричность моторных стереотипий, что является не характерным для процессуального заболевания. С первой недели отмечалась выраженная инсомния, которая сохранялась на протяжении 3—4 мес. Следует отметить, что в первую неделю заболевания после сна на 10—15 мин появлялась доступность контакту, могла правильно отвечать на простые вопросы. Важно подчеркнуть отсутствие эффекта от проводимой нейролептической терапии, а также ухудшение состояния при применении полипотентных препаратов. На фоне проводимой, согласно международным рекомендациям, патогенетической терапии сразу была отмечена слабоположительная динамика в состоянии в виде послабления выраженности кататонического возбуждения и аутистической отрешенности. В дальнейшем отмечалось сокращение репертуара стереотипного поведения, постепенное угасание вербигераций.
Таким образом, динамика состояния при катамнестическом наблюдении скорее характерна для последствий органического поражения ЦНС аутоиммунной этиологии.
Источник: Абрамов А.В., Чайка Ю.А., Горюнов А.В. Аутоиммунный энцефалит в детском возрасте: клиническая оценка психиатром. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2025;124(10):144‑149.
26.01.2026