Элевация сегмента ST в педиатрической практике

Сотрудники «Областной клинической больницы №1», г. Тюмень, Филиала Томского НИМЦ «Тюменский кардиологический научный центр», «Тюменского государственного медицинского университета» и «Научного центра неврологии», г Москва, подготовили статью, посвященную электрокардиографическим изменениям у детей.

Считается, что инфаркт миокарда встречается исключительно во взрослой практике. В связи с этим у педиатров отсутствует должная настороженность к данной проблеме. Следует учитывать, что электрокардиографические изменения у детей, характерные для инфаркта миокарда, в ряде случаев являются признаками другой патологии. В статье приведено описание четырех пациентов с различными нозологиями, сопровождающимися подъемом сегмента ST при регистрации электрокардиограммы: с наличием «миокардиального мостика», синдромом Кавасаки, аномальным отхождением левой коронарной артерии, посттравматическим осложнением радикальной коррекции врожденного порока сердца. Обсуждаются трудности дифференциально-диагностического поиска данных нозологий.

Регистрация электрокардиографического феномена – элевации сегмента ST на электрокардиограмме у ребенка – требует дифференциально-диагностического поиска этиологического фактора или триггерного механизма повреждения миокарда, адекватного терапевтического подхода. Ишемия миокарда в детском возрасте не всегда имеет клиническую картину инфаркта миокарда, сравнимую с взрослой симптоматикой, она может быть следствием различной патологии сердечно-сосудистой системы: врожденных аномалий или воспалительных изменений коронарных артерий, реже врожденных пороков сердца, первичных кардиомиопатий, опухолей и травмы сердца.

 

Клинический случай 1. Пациентка Н., 15 лет, поступила экстренно 03.11.16 с жалобами на давящие боли за грудиной и в эпигастральной области, ощущение инородного тела за грудиной. Из анамнеза заболевания: 02.11.16 во время тренировки ощутила слабость, была однократная рвота. 03.11.16 состояние ухудшилось, появились боли за грудиной и в эпигастрии, нарастала слабость, головокружение, два эпизода синкопе. При первичном осмотре частота сердечных сокращений 58 в минуту, насыщение артериальной крови кислородом (SatO2) 99%, артериальное давление 90/60 мм рт.ст. На электрокардиограмме синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений 41 в минуту, замедление атриовентрикулярного проведения, элевация сегмента ST преимущественно в отведениях III и aVF. Уровень тропонина Т в крови 630 нг/л. Госпитализирована в отделение с подозрением на инфаркт миокарда.

Из анамнеза жизни: с 5 лет занимается фигурным катанием, тренировки ежедневно по 2–3 ч. Наблюдение у детского кардиолога нерегулярное, в 11 лет выявлены недостаточность митрального клапана, синусовая аритмия, преходящее замедление атриовентрикулярного проведения, умеренные нарушения процессов реполяризации по верхушечно-боковой поверхности, снижение толерантности к нагрузкам. Аллергологический анамнез и наследственность не отягощены.

Объективно: при аускультации сердца тоны приглушены. Частота сердечных сокращений 45 в минуту. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. SatO2 99%. Лабораторно: уровень тропонинов на 2-е сутки 360 нг/мл, на 5-е сутки – 2000 нг/мл; креатинкиназа и креатинкиназа-МВ не определены. На электрокардиограмме синусовая брадикардия 41 в минуту, замедление атриовентрикулярного проведения, элевация ST в отведениях III, aVF; эхокардиография: гипокинезия переднеперегородочно-верхушечных сегментов левого желудочка; коронарография: в среднем сегменте передней нисходящей артерии «мышечный мостик» со стенозом артерии в систолу до 50%; магнитно-резонансная томография сердца: картина острого инфаркта миокарда перегородочно-апикальных отделов и боковой стенки левого желудочка.

Клинический диагноз: Основной: врожденная аномалия развития коронарных артерий (мышечный мостик в передней нисходящей артерии). Инфаркт миокарда II типа заднебоковой, апикальной локализации, без снижения контрактильной функции левого желудочка от 03.11.16. Осложнение основного: постинфарктный кардиосклероз. Ранняя постинфарктная стенокардия. Функциональный класс I. В отделении получала консервативную терапию: бисопролол, клопидогрел, кардиомагнил и эзомепразол. Состояние стабилизировалось, показатели гемодинамики улучшились (артериальное давление 110/70 мм рт.ст., SatO2 98%, частота сердечных сокращений 60 в минуту), уровень тропонина-Т снизился до нормы. После выписки в динамике по данным магнитно-резонансной томографии сердца – уменьшение размеров измененного сигнала на бесконтрастных сериях, отсутствие жидкости в полости перикарда; при сцинтиграфии миокарда выявлено значительное уменьшение площади стойкого дефекта перфузии (до 16%). В настоящее время состояние стабильно, пациентка состоит на диспансерном учете.

 

Клинический случай 2. Пациент Л., 5 лет, поступил 05.04.17 с жалобами на повышение температуры тела до 39 °С, слабость, вялость, отечность пальцев рук и ног, кашель, насморк.

Из анамнеза заболевания: болен с 24.03.17, острое начало с повышения температуры тела до 38 °С, боли в животе перед дефекацией, учащение стула до 5 раз. 26.03.17 (2-е сутки) купирование лихорадки, но сохранение нарушений стула и болевого абдоминального синдрома. В ночь с 29 на 30.03.17 (4–5-е сутки) повторный подъем температуры до 38 °С, самостоятельно начали прием нестероидных противовоспалительных препаратов с кратковременным положительным эффектом. На 5-е сутки болезни обратились в инфекционный стационар, выставлен диагноз: острая респираторная вирусная инфекция, рекомендовано амбулаторное лечение с приемом противовирусных препаратов. 31.03.17 (6-е сутки) присоединился катаральный синдром (заложенность носа, редкий непродуктивный кашель), подъемы температуры до 39 °С сохранялись. Общая продолжительность лихорадочного синдрома составила более 7 дней. 01.04.17 (7-е сутки) появилась пятнистая, мелкоточечная сыпь розового цвета с локализацией на ногах, груди, в межлопаточной области без тенденции к слиянию.

Ребенок осмотрен участковым педиатром амбулаторно, назначены парацетамол, амоксициллин, фенкарол. К вечеру – сыпь крупнопятнистая, с тенденцией к слиянию, в связи с чем обратились в приемное отделение областной клинической больницы №1. Поставлен диагноз: острая аллергическая крапивница. На фоне введения преднизолона сыпь купировалась, от госпитализации отказались. 02.04.17 (8-е сутки) на фоне сохранения температуры до 39,5 °С возникла инъекция сосудов склер, явления хейлита. 03.04.17 на 9-е сутки болезни сыпь усилилась, вновь обратились в приемное отделение. Проведены дополнительные методы исследования: в общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз (21,64·109 /л), тромбоцитоз (402·109 /л); на обзорной рентгенограмме органов грудной полости усиление легочного рисунка в прикорневых отделах; электрокардиограмма: синусовая тахикардия 110 в минуту, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, незначительная элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V4–V6. Выставлен диагноз: острое респираторное заболевание, аллергиче- ская реакция по типу крапивницы, назначена терапия в амбулаторных условиях. 04.04.17 (10-е сутки) появилась и стала нарастать отечность пальцев стоп, сохранялся катаральный синдром и лихорадка до 39 °С, которая не поддавалась купированию приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. 05.04.17 (11-е сутки) обратились в инфекционный стационар повторно. При осмотре состояние тяжелое, субфебрильная лихорадка, на коже пятнисто-папулезная сыпь, отечность коленных и голеностопных суставов, пальцев ног. В гемограмме: нейтрофильный лейкоцитоз (15,3·109 /л), повышение СОЭ до 56 мм/ч, С-реактивный белок 25,1, высокий уровень антистрептолизина-О. Ребенок переведен в детское отделение областной клинической больницы №1.

Из анамнеза жизни: отягощенный перинатальный анамнез (осложненное течение беременности на фоне угрозы прерывания, отслойки плаценты, оперативное родоразрешение). Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность отягощена по материнской линии – бронхиальная астма, сахарный диабет 2-го типа, по отцовской линии – ревматоидный артрит.

Объективно при поступлении: температура тела повышена до 38 °С, инъекция сосудов склер, кожные покровы бледные, диффузная пятнистая сыпь розового цвета. Пальцы кистей и стоп отечны. Коленные и голеностопные суставы увеличены, при пальпации умеренно болезненные. Отмечается хейлит. Пальпируются нижнечелюстные и задние шейные лимфатические узлы (до 1,0 см), безболезненные, не спаяны с кожей и окружающими тканями. Зев гиперемирован, высыпаний нет. Носовое дыхание затруднено. При аускультации сердца тоны ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений 107 в минуту, выслушивается систолический шум на верхушке сердца, акцент II тона. Артериальное давление 100/60 мм рт.ст.

Лабораторно: уровень тропонина Т <50 нг/л (в пределах референтных значений), активность креатинкиназы 49 ед/л, креатинкиназы-МВ 20,7 ед/л, в общем анализе крови: СОЭ более 40 мм/ч, лейкоцитоз (19,25·109 /л), тромбоцитоз (480·109 /л). Инструментальное обследование: электрокардиограмма: синусовый ритм, частота сердечных сокращений 110 в минуту, элевация сегмента ST в отведениях V1–V6, реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF; эхокардиография: правая коронарная артерия 1,7–1,8 мм, стенки повышенной эхоплотности; левая коронарная артерия: устье 2,9 мм, проксимальный отдел 3,5 мм; коронарография не проводилась; мультиспиральная компьютерная томография сердца: патологических изменений коронарных артерий не выявлено.

Клинический диагноз: слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром Кавасаки).  В отделении получал консервативную терапию: иммуноглобулин внутривенно капельно 32 г на курс с 6.04 по 7.04.17, цефтриаксон, ацетилсалициловую кислоту, парацетамол, эзомепразол, хлоропирамин, парацетамол. На фоне лечения отмечена положительная динамика в виде купирования лихорадки, суставного синдрома, хейлита и склерита. Выписан с улучшением общего состояния.

Заключение

При анализе результатов наблюдения за детьми с элевацией сегмента ST следует обратить внимание на необходимость сопоставления анамнестических и клинических данных с результатами других исследований. При первом контакте с пациентом грудного возраста без кардиологического анамнеза следует исключать врожденную патологию коронарных артерий. Наличие симптомов интоксикации у ребенка любого возраста требует исключения воспалительных заболеваний коронарных артерий различной этиологии. Тактика ведения ребенка подросткового возраста с элевацией сегмента ST соответствует таковой у взрослых пациентов с инфарктом миокарда.

Источник: Элевация сегмента ST в педиатрической практике

Рагрина Н.С., Мочихин Д.С., Хаит О.В., Малинина Е.И., Рычкова О.А., Мазалова М.В.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2020; 65:(5)

Метки: ,

13.01.2021

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *