Отравление углеводородами в педиатрической практике
Введение
Опубликованные исследования и обзоры показывают наибольшую распространенность отравлений жидкими углеводородами в развивающихся странах среди детей в возрасте до 5 лет. Наибольшее количество сообщений исходят из стран Ближнего Востока и Южной Азии. В США и европейских странах проблема отравлений детей углеводородами также является достаточно актуальной. Наиболее значимыми факторами риска признаны низкий социально-экономический уровень жизни, многодетность и проживание в сельской местности или в неблагоустроенных жилищах. Различные национальные исследовательские группы обращают внимание на необходимость информирования о риске в отношении семей с детьми, а также профилактических мер в отношении упаковок средств, содержащих углеводороды.
Исследования случаев отравления детей углеводородами проводились в различных странах начиная с 70-х годов XX в. Так, в сообщении М. Маrandian еt al. из Ирана в 1981 г. представлены клинические и патологоанатомические данные по 3462 случаям среди детей за 5 лет наблюдений. Кубинские исследователи Р. Маrquez Borroto at al. в 1987 г. сообщили о 123 пациентах с отравлением очищенным керосином: 69,9% пострадавших составили дети от 1 до 2 лет, преобладали мальчики (73%), 52,1% – городские и 47,9% – сельские жители, преимущественно из семей с низким доходом. В сообщении египетских исследователей Madboly A.G., Elgendy F.S. проанализированы 72 случая за 2013–2014 гг.: в 66,7% причиной отравления был керосин, в 27,8% – бензин; 76,4% пострадавших были младше пяти лет, а 63,9% – выходцами из сельской местности. Два последовательных исследования из Израиля (1995–1999 гг. и 2010–2020 гг.) представили 446 случаев отравления углеводородами детей в возрасте от 6 мес. до 18 лет: их средний возраст составил 1,6 года; преобладали арабские бедуины. Сообщение из Индии демонстрирует 42 случая среди детей до 3 лет за период с 2009 по 2013 г. Многоцентровое исследование, проведенное в Шри-Ланке, представило 304 случая отравления детей керосином, 93% из них – до 5 лет. Авторами многих перечисленных исследований предполагается, что приведенные данные в значительной мере занижены.
В большинстве случаев преобладали отравления керосином, имеющие многофункциональное использование в быту. Изменения в образе жизни населения и технический прогресс существенно уменьшают применение керосина и подобных ему углеводородных смесей, что подтверждает статистика частоты отравлений углеводородами как в развитых, так и в развивающихся странах и динамика соответствующих публикаций. В Российской Федерации отравления детей углеводородами не были широко распространены, однако в последние два десятилетия обратили на себя внимание частотой отравлений жидкостями для розжига углей.
Химические характеристики жидких углеводородов
Рассматриваемые в данной статье продукты переработки нефти (дистилляты) отличаются значительным разнообразием и являются не однородными химическими соединениями, а смесями углеводородов. В зависимости от исходного сырья (сорта нефти) и характера переработки конечный состав продукта может существенно отличаться. Основным компонентом продуктов переработки нефти являются предельные (насыщенные) углеводороды, также именуемые парафинами или алканами. Они характеризуются высокой степенью химической инертности.
Основными продуктами нефтепереработки являются бензин и керосин, на которые традиционно приходилось большинство случаев отравлений углеводородами в мире. Бензин является наиболее легкой фракцией, он содержит предельные, непредельные и циклические углеводороды, арены с бензольными кольцами, бензол. Такой состав делает бензин более опасным соединением с точки зрения токсикологии. В составе керосина предельные алканы составляют не более 60% массы, существенная доля приходится на циклоалканы, присутствуют непредельные и ароматические соединения. В настоящее время в Российской Федерации использование бензина и керосина в быту существенно ограничено, в связи с чем отравления этими продуктами у детей встречаются редко.
Помимо бензина и керосина, причиной отравления могут стать другие продукты нефтехимии, например масло для ламп и уайт-спирит. Уайт-спирит (нефрас, shellite) содержит алканы и до 16% ароматических соединений, поэтому так же, как бензин и керосин, обладает резким запахом, что снижает вероятность его употребления ребенком. Тем не менее имеются описания клинических случаев тяжелых форм отравления с полиорганным поражением у детей раннего возраста.
Жидкости для розжига угля пришли на смену неспециализированным продуктам нефтехимии, таким как керосин и солярка, что преследовало цель повышения безопасности и индифферентности к приготовляемой пище. Оптимальная, с позиции безопасности, жидкость для розжига содержит только предельные алканы без примесей ароматических и ненасыщенных углеводородов, а также без спиртов и иных потенциально токсичных составляющих. Однако отсутствие запаха и вкуса создает дополнительный риск приема жидкости детьми. Дополнительный вклад в опасность вносит доступная ребенку по размеру и устройству выходного отверстия упаковка.
В большинстве случаев производители жидкостей на этикетке в графе «состав» указывают: смесь жидких парафинов. Информация о длине углеродной цепи алканов, изомеризации, о наличии примеси непредельных и циклических соединений отсутствует. Из некоторых источников следует, что в составе качественной жидкости для розжига присутствуют n-алканы С9-С16, с преобладанием С9-С13, и отсутствуют какие-либо непредельные, циклические и ароматические составляющие. Отсутствие более легкой фракции (ниже С9) значительно снижает токсичность жидкости для нервной системы и в отношении повреждения слизистых, но оставляет высокий риск пневмотоксичности из-за низкой вязкости.
Большей токсичностью обладают неразветвленные (n-углеводороды), циклические соединения, а в особенности углеводороды с кратными связями, а также имеющие группы, включающие хлор, серу, ароматические кольца и кислородсодержащие радикалы. В соответствии с этими правилами керосин, а в особенности бензин и уайт-спирит, имеют большую токсичность в сравнении с жидкостями для розжига.
Пути попадания углеводородов в организм
Ингаляционный и трансдермальный пути характерны для взрослых и связаны с определенными видами профессиональной деятельности. Ингаляционное отравление, проявляющееся наркотическим опьянением, встречается в определенных кругах подростков.
Энтеральные отравления у взрослых могут быть связаны с профессиональной деятельностью, но могут быть также результатом ошибочного приема жидкости. В последнем случае важным фактором риска выступает алкогольное опьянение. Классическая «бензиновая пневмония» описана у шоферов, засасывающих бензин через шланг. Аналогичное поражение легких описано у факиров огненных шоу (файербризинг). В последнем случае обычно используется ламповое масло, по составу близкое к жидкости для розжига.
Токсикология углеводородов
Бензин, керосин и уайт-спирит относятся к 4-му классу опасности (малоопасные вещества). Керосин значительно менее опасен в сравнении с бензином, его наркотические и местнораздражающие свойства слабо выражены. Смертельная доза керосина для взрослого человека при приеме внутрь составляет 300–500 мл. Описаны многочисленные случаи использования керосина в качестве «народного» метода лечения как в виде полоскания горла, местного применения (в частности, при педикулезе), так и путем его приема внутрь в небольшом количестве. Однако в связи с таким использование описаны случаи развития «химической пневмонии».
Патогенез поражения легких
В литературе встречаются различные термины, обозначающие патологические изменения в легких, вызванные углеводородами: бензиновая пневмония, липоидная пневмония, углеводородный или химический пневмонит, аспирационный пневмонит и т. д. Корректным следует признать термин «углеводородный пневмонит». Вероятно, термин «липоидная пневмония» более подходит для случаев аспирации густых углеводородов (масел).
Исследования на лабораторных животных, проведенные L. Bratton и J. Haddow еще в 1975 г., и последующие работы Mann et al. в 1977 г. и Dice et al. в 1982 г. показали, что лигроин и керосин всасываются из пищеварительного тракта в «пренебрежимо малых количествах, не вызывая пневмонита». Таким образом, ключевым моментом токсического действия углеводородов, принятых внутрь, является их аспирация. Однако нередко симптомы тяжелого легочного поражения развиваются в течение первого часа даже при отсутствии рвоты и попыток ее вызвать, а кашель начинается непосредственно после употребления жидкости.
С позиции риска проникновения в легкие и пневмотоксичности важнейшими токсикологическими характеристиками алканов являются, прежде всего, их низкая вязкость, а также липотропность, высокая летучесть и низкое поверхностное натяжение. Низкая вязкость определяется способностью проникать через мелкие калибровочные отверстия (шкала SSU по Сейболту) или распространяться по смоченной поверхности. Наименьшая вязкость у самых легких бензиновых фракций, однако фракции С9-С21, входящие в жидкость для розжига, также имеют очень низкую вязкость. Легкие углеводороды быстро распространяются по влажной слизистой даже при отсутствии рвоты и манипуляций. Их попадание в легкие может происходить уже в процессе глотания, через слюну. Углеводороды стремительно распространяются по слизистой трахеи и бронхов, вплоть до альвеол. Химический пневмонит может быть вызван попаданием в трахею даже 0,2 мл жидкости. При наличии в желудке пищи более легкие углеводороды распределяются по поверхности содержимого. Гастро-эзофагеальный рефлюкс может увеличивать объем аспирата. В некоторых случаях у пострадавших развивается длительная отрыжка, что также способствует аспирации. Но наиболее высокую корреляцию с тяжестью поражения легких и летальным исходом имеет факт наличия рвоты, попытки ее вызвать, введение зонда и попытки промыть желудок.
Причина неврологических нарушений
Прием внутрь предельных углеводородов часто сопровождается симптомами поражения центральной нервной системы. В исследовании A.M. Shotar 2005 г. из Иордании, представившем 122 случая отравления детей (80% – до 2 лет), неврологические симптомы были отмечены у каждого третьего пациента. В настоящее время признается ведущая роль легочной гипоксии в качестве причины энцефалопатии при отравлении предельными углеводородами, а не их нейротоксичность (как это может быть при ингаляционном поступлении). К такому выводу пришли еще J. Wolfsdorf в 1976 г. при исследовании действия керосина на приматах, а также H.A. Majeed еt al. в 1981 г. в результате клинических наблюдений. Однако, несмотря на всеми отмечаемую корреляцию между гипоксией и неврологическими нарушениями, ряд авторов наблюдали случаи неврологических нарушений у пострадавших при отравлении керосином без поражения легких. Вероятно, легкие нефтяные дистилляты, например бензин, имеющие большую проникающую способность и испаряющиеся при температуре тела, способны вызывать депрессию ЦНС и при приеме внутрь. Возможно, в некоторых случаях имеют значения нейротоксичные примеси – спирты, непредельные и галогенированные углеводороды
Клиническая картина
Клиническая картина перорального отравления углеводородами складывается из респираторной, неврологической и абдоминальной симптоматики, которая развивается в течение первого часа. Абдоминальная симптоматика при отравлении нефтяными дистиллятами отмечается в большинстве случаев и проявляется рвотой у 45,8–51,1%, болью в животе и позже диареей. При употреблении керосина в умеренных количествах, тем более очищенных предельных углеводородов тяжелее С9, составляющих жидкости для розжига, абдоминальная симптоматика может быть слабо выражена или даже отсутствовать. Эрозивные поражения не характеры для отравления углеводородами, а наличие крови в рвотных массах может ассоциироваться с синдромом Меллори – Вейсса или гипоксической гастропатией.
Как уже было сказано, развитие неврологической симптоматики отражает тяжелое поражение легких и поэтому развивается позже. Описано развитие возбуждения (у 11,1%), головной боли и головокружении, слабости и сонливости (у 36,1%). Редко отравление нефтяными дистиллятами сопровождается развитием судорог, галлюцинаций и комы, что чаще встречается при отравлении бензином, уайт-спиритом, растворителями и политурами.
При наличии тяжелых неврологических проявлений у пациента без признаков тяжелой гипоксии следует заподозрить интоксикацию другими ядами, например спиртами или ароматическими соединениями . Респираторная симптоматика при употреблении углеводородов с низкой вязкостью, включающая кашель (у 38–72,2%), тахипноэ (у 50–73,7%) и боль в груди, отражает аспирацию и развитие химического пневмонита.
Навязчивый кашель, часто характеризующийся как подкашливание, нередко начинается непосредственно после употребления жидкости. Хрипы в легких при обращении выслушивались у 40,3% пострадавших. Падение сатурации может быть обнаружено уже в первые часы отравления и в последующем прогрессивно нарастать. Лихорадка, как правило, фебрильная развивается в течение первых суток или несколько позже, наблюдается у 26,4–63,5% пострадавших и в большинстве случаев отражает развитие аспирационного пневмонита. Более поздние сроки появления лихорадки могут указывать на присоединение бактериальной инфекции. Частота развития пневмонии отличается в разных наблюдениях. K. Melis еt al. выявили пневмонию у 17 из 83 детей, поступивших в детскую больницу Антверпена в 1980–1989 гг.
Типичная клиническая картина химического пневмонита формируется в течение 6–8 ч. Нарастание респира- торных нарушений может продолжаться в течение 48 ч с последующим быстрым улучшением. Клиническая и рентгенологическая картина острого углеводородного пневмонита (лихорадка, одышка, боль в груди, очаговая консолидация) может напоминать крупозную пневмонию, но с более быстрым развитием и обратной динамикой. Отхаркивание «ржавой» мокроты может отмечаться уже на вторые сутки.
Прием больших объемов бензина, в меньшей степени лигроина и керосина, а в особенности жидкостей, содержащих непредельные, ароматические и галогенированные углеводороды, может приводить к поражению различных систем и органов. Имеются сообщения о развитии гепатита, миокардита, острого панкреатита. Может отмечаться гиперемией лица и слизистых.
Лабораторные исследования
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы (обычно 12–15 х 109/л) характерен для большинства пациентов так же, как и ускорение СОЭ.
Рентгенографическое исследование
Первые изменения на рентгенограмме в виде очагов «матового стекла» могут быть отмечены при тяжелом отравлении уже через 2–3 ч, а через 6–8 ч они выявляются у 90% пациентов. Консолидация может быть выявлена на 2-е сут. Выраженность изменений на ранних снимках не коррелирует с последующей тяжестью поражения.
Но если признаки пневмонита у симптоматичного пациента не появились в течение 24 ч, его вообще не будет. Частота рентгенологических находок у пациентов с респираторными симптомами в различных исследованиях составляет от 19,4 до 38,2%. Наиболее распространенным рентгенологическим паттерном является двусторонняя инфильтрация в области корней легких, реже описываются базальные изменения.
Терапия
Отсутствуют общепринятые рекомендации по лечению пациентов с отравлением углеводородами. В Российской Федерации действуют клинические рекомендации МЗ РФ «Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов (Т53)» (возрастная группа: взрослые, дети) 2020 г., подготовленные Общероссийской общественной организацией «Ассоциация клинических токсикологов», а также клинические рекомендации по скорой медицинской помощи под редакцией Багненко С.Ф., 2022 г.
Бессимптомные пациенты должны наблюдаться не менее 6 ч с момента отравления. При появлении за этот период каких-либо симптомов целесообразно проведение рентгенографии органов грудной клетки. При развитии дыхательной недостаточности основным направлением лечения будет респираторная поддержка. Дети с тяжелым респираторным дистрессом и гипоксемией, с тяжелым поражением центральной нервной системы нуждаются в ранней интубации и проведении ИВЛ. Подробный алгоритм респира- торной поддержки представлен в клинических рекомендациях Ассоциации клинических токсикологов 2020 г.
Необходимо отслеживать сатурацию крови и сознание пациента, в случае появления его угнетения ожидаемо выявление гипоксии, при отсутствии которой следует переоценить генез отравления (спирты, ароматические и непредельные углеводороды, лекарства). Инфузионная терапия при отравлении углеводорода- ми не является средством детоксикации и проводится пациентам в тяжелом состоянии с целью покрытия физиологической потребности и текущих патологических потерь. Во избежание прогрессирования легочной гипертензии и отека легких инфузионная терапия должна проводиться еще более осторожно, чем она проводится при тяжелой пневмонии. В первые сутки при расчете объема следует исходить из 50–75% физиологической потребности. Снижение оксигенации на фоне инфузионной терапии в первую очередь следует расценивать с позиций риска отека.
Несмотря на частое включение в терапию глюкокортикостероидов и антибиотиков, отсутствуют сколько-нибудь убедительные подтверждения их эффективности. В ряде источников упоминается возможность присоединения бактериальной инфекции при деструктивных изменениях в более поздние сроки.
Не менее проблематичны рекомендации по эвакуации углеводородов из пищеварительного тракта. Эффективность любых сорбентов и слабительных не доказана, более того, попытка их приема или введения потенциально может спровоцировать рвоту. Попытки дать отравившемуся питье, в частности молоко, сорбенты, маслянистые жидкости, также может только усугубить ситуацию. В клинических рекомендациях Ассоциации клинических токсикологов указано, что «промывание желудка обычно пользы не приносит, а в случае отравления токсичными для легких углеводородами может даже оказаться вредным».
Следует размещать пациента с приподнятым головным концом и избегать абдоминальной компрессии. При угнетении сознания, при бульбарных нарушениях установка назогастрального зонда необходима. При гиперсаливации следует ввести атропин.
Однозначно нельзя вызывать рвоту. Нельзя проводить промывание, если уже была самостоятельная рвота. Не имеет смысла вводить зонд и делать промывание бессимптомным пациентам, если только речь не идет о подозрении на более опасные жидкости. Может потребоваться введение зонда пациентам, принявшим большие объемы дистиллятов с низкой вязкостью. Прием жидких углеводородов внутрь – не повод проведения ЭГДС, если на то нет иных весомых оснований. Если известно о наличии в составе жидкости непредельных, галогенированных и ароматических углеводородов или иных токсических веществ, удаление содержимого желудка и введение сорбентов и слабительных препаратов оправданно.
Источник: Отравление углеводородами в педиатрической практике.
19.01.2024