Стадии странгуляционной кишечной непроходимости у детей

К настоящему времени структура острой кишечной непроходимости (ОКН) по сравнению с предшествующими десятилетиями значительно изменилось. Наиболее серьезной проблемой остается острая странгуляционная кишечная непроходимость (ОСКН). Патогенез ее многообразен, сложен, обусловлен сдавлением брыжейки. Диагностика острой странгуляционной кишечной непроходимости затруднена, особенно, в детском возрасте. Сложность диагностики у детей состоит в том, что она нередко распознается на операционном столе. При этом выявляется большой процент некроза кишки. Понятно стремление предупредить и выявить осложнения на дооперационном этапе является актуальным.

Специалисты Рязанского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова изучили стадии острой странгуляционной кишечной непроходимости (ОСКН) у детей.

Произведен ретроспективный анализ данных 60 детей с острой странгуляцион-ной кишечной непроходимости. Изучены анамнез, клиника, данные объективного исследования, а также биохимические и морфологические изменения у детей с острой странгуляционной кишечной непроходимостью. Произведен статистический анализ полученных данных с помощью применения критерия Стьюдента, определен уровень достоверности используемых показателей между каждой группой. В работе использованы ультразвуковые и рентгенологические методы исследования.

Несмотря на заметные успехи диагностика и лечение острой странгуляцион-ной кишечной непроходимости у детей до сих пор встречаются случаи некроза кишки и летальные исходы, одной из причин которых является тяжелая степень интоксикации. В клинике детской хирургии г. Рязани за последние три года находилось на лечении 60 (100%) детей с острой странгуляционной кишечной непроходимости. Мальчиков было 38 (63%), девочек — 22 (37%). 34 (56%) ребенка поступили через 12 часов от начала заболевания, 15 (25%) — от 12 до 24 часов, 11 (19%) детей поступили через 24 часа и более.

При поступлении компенсированная (I) стадия диагностирована у 37 (61%) детей, субкомпенсированная (II) — у 12 (20%), декомпенсированная (III) — у 11 (19%).

В I группу (компенсированная стадия) вошло 37 (61%) детей с острой странгуля-ционной кишечной непроходимостью. Причиной заболевания у 30 (81% группы) была ущемленная паховая грыжа, у 7 (19% группы) — спаечная кишечная непроходимость после предыдущих оперативных вмешательств. Детей до 3 лет было 17 (46% группы), от 4 до 9 лет — 14 (38% группы), от 10 до 18 — 6 (16%). Все дети поступили в клинику в течении 12 часов с момента заболевания. Консервативные манипуляции привели к тому, что из 37 детей оперативное лечение потребовалось только 17 (46% группы). 10 (59% оперированных) детям произведена операция по поводу ущемленной грыжи, 7 (41% оперированных) — рассечение спаек брюшной полости (у 5 (71%) -лапароскопическим способом).

Во II группу вошло 12 (20%) детей с субкомпенсированной стадией острой странгуляционной кишечной непроходимостью. Дети поступали в сроки от 12 до 24 часов. У 8 (67% группы) детей причиной были спайки после предыдущих операций, у 4 (33% группы) — заворот кишки. Детей до 3х лет было 4 (33% группы), от 4 до 9 лет — 3 (25% группы), от 10 до 18 — 5 (42% группы). Оперативное лечение произведено всем детям: рассечение спаек — у 8 (67% группы), ликвидация заворота кишки — у 4 (33% группы).

В III группу вошло 11 (19%) детей с декомпенсированной стадией острой странгуляционной кишечной непроходимостью. Все дети поступали после 24 часов и более с момента заболевания. Возраст детей до 3 лет был у 5 (46% группы), от 4 до

9 лет — у 3 (27% группы), от 10 до 18 лет -у 3 детей (27% группы). 10 (91% группы) детей были оперированы: у 2 (20% оперированных) производилось расправление заворота кишки, у 8 (80% оперированных) — рассечение спаек брюшной полости, резекция некротизированной кишки, выведение противоестественного ануса. Один ребенок не оперирован, т.к. доставлен в аго-нальном состоянии с ущемлением петли кишки в дефекте брыжейки.

Критериями выделения стадий явились особенности клиники, лабораторные показатели, а также УЗИ и рентгенологические признаки.

Для I (компенсированной) стадии острой странгуляционной кишечной непроходимости у детей характерно было острое начало, с резких постоянных болей в животе, коллаптоидное состояние, бледность кожных покровов, тахикардия. Рвота съеденной пищей, задержка стула. Живот не вздут, мягкий, болезненный при пальпации. Симптомов раздражения брюшины нет. Нет признаков интоксикации. Пульс учащается незначительно, артериальное давление не падает. На УЗИ — дилатация тонкой кишки, толщина ее стенки не превышает 3 мм. На обзорной рентгенограмме — патологии нет.

При II (субкомпенсированной) стадии острой странгуляционной кишечной непроходимости состояние ухудшается за счет интоксикации и обезвоживания. Стадия длится от 12 до 24 часов. Остаются боли в животе, боли схваткообразные, но меньше, чем в I стадии. Рвота с желчью, урчанье в животе. Язык покрыт белым налетом, сухой. Живот вздут, нарастают явления пареза. При пальпации живот мягкий, болезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. Стула нет. Пульс частый, артериальное давление снижено. Имеется дилатация тонкой кишки на УЗИ, толщина кишки — 4 мм. На обзорной рентгенограмме имеются уровни жидкости в вертикальном положении.

При III (декомпенсированной) стадии у детей с острой странгуляционной кишечной непроходимостью появляются симптомы перитонита вследствие некроза ущемленной кишки. Состояние становится тяжелым за счет интоксикации и обезвоживания организма. По зонду из желудка содержимое с примесью желчи или каловое содержимое. Язык сухой, обложен, живот вздутый и напряжен. Симптомы раздражения брюшины положительные. Стула и мочи нет. Ребенок бледен, пульс частый, артериальное давление снижено. На УЗИ имеется дилатация тонкой кишки, толщина стенки ее 5 мм. На обзорной рентгенограмме брюшной полости множество тонкокишечных уровней с локализацией во всех отделах брюшной полости. Мо-торно-эвакуаторная функция отсутствует.

С целью выявления патофизиологических и биохимических сдвигов авторами обследованы дети с ОСКН. В комплекс обследования кроме общепринятых клинических методов были включены лабораторные показатели крови (Гемоглобин, лейкоцитарный индекс интоксикации, общий белок, альбумин, креатинин, калий, гемато-критное число, аланинаминотрансфераза, аспартамаминотрансфераза, молекулы средней массы), определение пульса, систолическое артериальное давление, количество дыханий в минуту. Исследование проводилось при поступлении.

Анализируя клинические и лабораторные данные, авторы статьи попытались уловить динамику токсемии. Известно, что изменения микроциркуляции крови приводят к нарастанию уровня метаболитов, продуктов распада в крови. Их уровень зависит от стадии острой странгуляционной кишечной непроходимости.

Были выявлены наиболее достоверные показатели, отражающие динамику заболевания и степень токсемии. Показатели изучаемых данных отличались в зависимости от стадии заболевания.

В I стадии гемодинамика была стабильной. Незначительные отклонения отмечались в лабораторных показателях: склонность к ацидозу, умеренное повышение веществ средней молекулярной массы. Остальные показатели колебались незначительно.

При II стадии острой странгуляцион-ной кишечной непроходимости отмечалось умеренное повышение величины сердечного индекса за счет тахикардии, имелось снижение насыщения венозной крови кислородом. Регистрировалось повышение количества вещества средней молекулярной массы, склонность к гиперкоагуляции. Регистрировался лейкоцитоз, достоверно увеличивались показатели креати-нина, гемоглобина, аспартамаминотранс-феразы, уменьшалось количество альбумина, при незначительном изменении количества общего белка в крови. Клинически эти дети были стабильны.

У детей с III стадией острой странгу-ляционной кишечной непроходимостью отмечалась нестабильность центральной гемодинамики: склонность к центральной гипотонии, снижение сердечного индекса, артериальная венозная гипоксемия. Наблюдался выраженный лейкоцитоз.

Кроме гипоксемии и метаболического ацидоза появились признаки гиперкоагуляции. Достоверно нарастали показатели молекул средней массы, лейкоцитарный индекс интоксикации, аспартамами-нотрансфераза и аланинаминотрансфераза, снижалось количество альбумина в крови. Следует отметить, что показатели центральной и периферической гемодинамики существенно зависели от выраженности токсемии, состояния реологических свойств крови. Раннее включение в терапию альбумина, дезагрегантов (трентала, курантила, гепарина, реополиглюкина) позволили быстро стабилизировать гемодинамику, скорригировать метаболический ацидоз, коагулирующие свойства крови, уменьшить степень токсемии.

С целью снижения интоксикации за счет улучшения дренажной функции кишечника всем детям с III стадией острой странгуляционной кишечной непроходимости производили интубацию кишечника (у 2 (20% оперированных) — через цекостому, у 5 (50% оперированных) — через илеостому).

Наиболее выраженные сдвиги гематологических и биохимических показателей отмечены у детей III стадии за счет значительного всасывания продуктов распада через поврежденную стенку кишечника.

Ведущими критериями оценки клинических стадий острой странгуляционной кишечной непроходимости у детей (компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная) является время, прошедшее с момента начала заболевания, данные объективного исследования и степень эндотоксикоза, а также распространенность процесса в брюшной полости.

Оценка степени эндотоксикоза в крови по уровням молекул средней массы и аспартамаминотрансферазы позволяет более точно определить стадию острой странгуляционной кишечной непроходимости.

 

Источник: Стадии странгуляционной кишечной непроходимости у детей.
А.Е. Соловьев, О.А. Кульчицкий Наука молодых – Eruditio Juvenium
Выпуск №2 2020

Метки:

25.12.2020

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *