Иктерогеморрагический лептоспироз у ребенка грудного возраста: клинический случай
Лептоспироз относится к группе зоонозных инфекций с природной очаговостью. Возбудителем болезни являются патогенные лептоспиры вида Leptospira interogans. В природных очагах источниками инфекции служат грызуны (мыши, водяные крысы), дикие животные, а в хозяйственных очагах — домашний скот, собаки, домовые мыши, крысы. Животные выделяют лептоспиры с мочой и фекалиями, рогатый скот — с молоком. Заражение человека происходит пищевым, водным и контактным путями. С места входных ворот возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам, преодолевает защитный барьер лимфатических узлов и проникает в кровь, что сопровождается диссеминацией лептоспир в различные органы и ткани (печень, почки, головной мозг и др.), в которых происходит размножение возбудителя.
Описанный авторами клинический случай может представлять интерес для врачей первичного звена здравоохранения, детских стационаров соматического и инфекционного профиля в плане медицинского образования и дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с желтухой, поражением ЦНС, геморрагическим синдромом.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
Пациент — мальчик О., возраст 6 мес. поступил в инфекционный стационар с жалобами на повышение температуры тела, желтушное окрашивание кожных покровов и склер, геморрагическую сыпь на туловище и конечностях.
Анамнез болезни. В возрасте 6 мес. 2 сут ребенка укусила крыса. Спустя 6 сут температура тела ребенка повысилась до 38,5 °C. За медицинской помощью родители не обращались. В последующие дни лихорадка сохранялась, снижаясь на фоне приема парацетамола (2–3 раза/сут) до нормальных цифр. На 8-е сут появилась темная моча, кал стал светлым. На следующий день присоединились иктеричность склер и кожи, геморрагическая сыпь на туловище, в связи с чем родители обратились к участковому врачу и в этот же день были направлены на стационарное лечение с диагнозом «Вирусный гепатит».
Физикальная диагностика Результаты осмотра в инфекционном стационаре (9-е сут с момент укуса или 4-е сут болезни): состояние тяжелое, температура тела 38,2 °C. Ребенок (масса тела — 7300 г) в сознании, беспокоен; гиперестезия, напряжение большого родничка, ригидность мышц затылка. На пальпацию мышц ног реагирует беспокойством, плачем. Иктеричность кожи и склер. Склеры инъецированы. На коже щеки справа имеются следы укуса крысы (без признаков воспаления), на коже туловища и предплечий геморрагическая сыпь до 0,2–0,3 см в диаметре, без признаков некроза. Частота дыхания — 38/мин. Дыхание пуэрильное, проводится по всем полям, хрипы не выслушиваются. Число сердечных сокращений — 140 уд./мин. Тоны сердца значительно приглушены, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в правом подреберье. Печень +3 см ниже края реберной дуги, плотно-эластической консистенции.
По результатам лабораторных исследований (4-е сут от начала заболевания) установлены признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови до миелоцитов, увеличение СОЭ, билирубинемия с преобладанием прямой фракции билирубина, повышение активности АЛТ, наличие гиалиновых и зернистых цилиндров в моче (см. таблицу). При исследовании ликвора: цитоз — 215 клеток (норма — 2–4) нейтрофильного характера (82% нейтрофилы), по данным ПЦР обнаружена ДНК лептоспир; методом реакции микроагглютинации — антитела к L. interrоgans в титре 1:100 (исследования выполнены на 6-е сут от начала болезни). Результаты исследования на маркеры вирусных гепатитов отрицательные.
Предварительный диагноз: Лептоспироз, тяжелая желтушная осложненная форма (гепатит, гнойный менингит). Дефект межжелудочковой перегородки.
Динамика и исходы Тяжелое состояние ребенка фиксировали до 11-х сут болезни. Лихорадка носила волнообразный характер. Иктеричность кожи и склер сохранялась до 19-х сут с нормализацией показателей билирубина и АЛТ на 23-и сут от начала заболевания. Неврологическая симптоматика купировалась на 17-е сут болезни, полная санация ликвора достигнута на 32-е сут от начала заболевания. Результаты последнего клинического анализа крови (30-е сут от начала болезни): эритроциты — 3,71012/л, гемоглобин — 120 г/л, цветовой показатель — 0,88, лейкоциты — 9,2109/л (нейтрофилы — 34%). Биохимический анализ крови: общий билирубин — 20,6 мкмоль/л, АЛТ — 0,54 мкмоль/л. Клинический анализ мочи в пределах нормы.
Проводившееся лечение: пенициллин из расчета 400 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м; преднизолон — 3 мг/кг/сут, коротким курсом (в течение 3 сут); инфузионная терапия — 6% раствор гидроксиэтилкрахмала; 10% раствор глюкозы; 0,9% изотонический раствор NaCl; альбумин со стимуляцией диуреза (фуросемид в дозе 1 мг/кг/сут), ибупрофен в разовой дозе 5 мг/кг
Больной выписан на 35-е сут от начала болезни. Состояние при выписке из стационара удовлетворительное. Масса тела — 7950 г. Реакция на окружающее адекватная. Большой родничок на уровне костей черепа. Нарушений сна, беспокойства нет. Пациенту рекомендовано диспансерное наблюдение по месту жительства на протяжении 6 мес с проведением медицинского осмотра и лабораторных исследований: клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови в первые 2 мес ежемесячно, а затем — 1 раз в 2 мес. Учитывая перенесенный менингит, ребенку необходимо наблюдение у невролога в течение 2 лет
Диагноз при выписке: «Иктерогеморрагический лептоспироз, тяжелая желтушная форма. Гнойный менингит. Дефект межжелудочковой перегородки».
Прогноз У больных, перенесших тяжелую форму иктерогеморрагического лептоспироза, в периоде реконвалесценции возможно развитие поздних рецидивов и осложнений болезни (ирит, иридоциклит, увеит), функциональных нарушений печени (постоянные невысокие показатели АЛТ) при отсутствии симптомов хронического гепатита. Резидуальными последствиями перенесенного менингита могут стать церебрастения, двигательные нарушения, гидроцефалия и др.
В последние десятилетия показатель заболеваемости лептоспирозом в России находится в интервале от 0,12 до 0,9 на 100 тыс. населения с преимущественным вовлечением взрослого населения отдельных профессиональных групп (рисоводы, работники животноводческих ферм), реже — детей старшего возраста. В изученной нами литературе описание клинических случаев лептоспироза у детей грудного возраста представлено единичными публикациями. В работе S. Lindsay и I. Luke описан случай лептоспироза с летальным исходом у новорожденного, который рассматривается с позиций внутриутробного инфицирования. B. Verma и соавт. представили краткое описание лептоспироза у ребенка в возрасте 7 мес. По данным В.В. Лебедева и соавт, а также Ю.В. Лобзина и К.В. Жданова, дети в возрасте до одного года лептоспирозом не болеют, что можно объяснить низким риском инфицирования, учитывая пути передачи лептоспироза (водный, пищевой и др.), и редкостью этого заболевания у детей грудного возраста. Полиморфизм клинической симптоматики иктерогеморрагической формы лептоспироза (желтуха, менингит, геморрагический синдром и др.) может оказаться причиной диагностических ошибок
Желтуха способна выступать одним из симптомов ряда инфекционных заболеваний (мононуклеоз, псевдотуберкулез, лептоспироз, типичные формы вирусного гепатита и др.). Переоценка этого симптома — наиболее частая причина ошибочной постановки диагноза в первичном звене здравоохранения, что и приведено в данном клиническом наблюдении. При типичных формах вирусного гепатита существует последовательность развития ряда периодов болезни (преджелтушный, желтушный, обратного развития). В отличие от лептоспироза, вирусный гепатит характеризуется постепенным началом заболевания, кратковременной лихорадкой, а интоксикация представлена астеническими и диспептическими признаками. С появлением желтухи самочувствие больных вирусным гепатитом улучшается (за исключением тяжелых, злокачественных форм). Показатели цитоплазматических ферментов (АЛТ, ЛДГ) при вирусном гепатите высокие, изменения со стороны почек отсутствуют, клинический анализ крови остается в пределах нормы. В представленном нами клиническом случае при первичном обращении за медицинской помощью врачом не были приняты во внимание эпидемиологические данные (укус крысы), наличие симптомов, нехарактерных для вирусного гепатита (длительность и выраженность лихорадки, желтуха, имевшиеся геморрагический синдром, неврологическая симптоматика), что и послужило причиной диагностической ошибки, которая в конечном итоге не повлияла на прогноз болезни, поскольку больной был госпитализирован и получил соответствующее лечение.
Укус крысы может приводить к развитию и другого заболевания — содоку (болезнь крысиного укуса). Возбудитель содоку — Spirillum mitis. Заражение происходит при укусе животного либо попадании его слюны на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудитель размножается с формированием первичного аффекта и распространяется лимфо- и гематогенно, приводя к генерализации инфекционного процесса. Основными симптомами болезни крысиного укуса являются первичный аффект (воспалительные изменения в месте укуса с некрозом и изъязвлением), регионарный лимфаденит, различные виды сыпи на коже и лихорадочные приступы. При болезни крысиного укуса возможно развитие менингоэнцефалитической (нарушения ликвородинамики, судороги), ревматоидной (увеличение объема суставов, артралгии), желудочнокишечной (рвота, боль в животе, стул с примесью слизи) форм болезни. Болезнь крысиного укуса отличается от иктерогеморрагической формы лептоспироза наличием первичного аффекта, рецидивирующих приступов лихорадки, отсутствием желтухи и поражения почек.
Наиболее эффективным препаратом для этиотропной терапии как лептоспироза, так и болезни крысиного укуса до настоящего времени остается пенициллин. Цефалоспорины (цефтриаксон или цефотаксим из расчета 80–100 мг/кг/сут) целесообразно использовать при непереносимости пенициллина или в случае необходимости назначения второго курса антибактериальной терапии. Следует также учитывать возможность развития нежелательных реакций при длительном применении этих препаратов (согласно инструкциям производителей цефтриаксона и цефотаксима): влияния на систему кроветворения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия); свертывания крови (гипопротромбинемия); мочевыделительную систему (интерстициальный нефрит); местные реакции (флебит при в/в введении).
Представлено описание случая иктерогеморрагического лептоспироза у ребенка грудного возраста. Клинический пример может представлять интерес для педиатров первичного звена здравоохранения, врачей детских стационаров соматического и инфекционного профиля в плане медицинского образования по одной из нозологических форм инфекционной патологии, протекающей с желтухой. Несмотря на полиморфизм клинических симптомов лептоспироза, анализ имеющихся клинических проявлений позволяет заподозрить лептоспироз даже в начале заболевания. При диагностике лептоспироза следует обращать внимание на острое начало с гипертермией, миалгией, наличием иктерогеморрагического и менингеального синдрома, изменений гемограммы (анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом до миелоцитов, тромбоцитопения, высокая СОЭ, протеинурия, цилиндрурия).
Источник:
Метки: клинический случай, научные исследования
19.07.2021