Симптоматический бессудорожный эпилептический статус у пациентки с острым лимфобластным лейкозом (клинический случай)
Большое значение для определения функциональной активности головного мозга у пациентов, находящихся в критическом состоянии, имеет видеоэлектроэнцефалографический мониторинг. Особый интерес представляет диагностика эпилептического статуса (ЭС). В отличие от эпилепсии, для которой разработаны как клинические дефиниции, так и четкие критерии изменений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), ЭС менее изучен ввиду своей относительной редкости и специфичности для нейрореанимации. Примечательно, что публикации, посвященные ЭС, относятся преимущественно к случаям развития ЭС в течение эпилепсии. Значительно менее известны симптоматические варианты ЭС, которые возникают у пациентов, не страдавших эпилепсией до развития основного заболевания, приведшего к ЭС (травма, инсульт, интоксикации и др.). Также неясен прогноз в отношении развития эпилепсии после выхода из ЭС пациентов без эпилептического анамнеза.
Описание клинического случая
Пациентка 15 лет находилась в ФГБУ «Национальный научно-практический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева» с диагнозом: «ОЛЛ, В-II-иммуновариант с коэкспрессией CD33 и NG2. ЦНС I. Первый сверхранний костномозговой рецидив от 09.12.2019. Инфузия CAR-T СD19 лимфоцитов от 24.12.2019. Второй костномозговой рецидив от 04.03.2020, рефрактерное течение. Прогрессирование от 14.05.2020. Осложнения основного заболевания: Миелотоксическая аплазия кроветворения. Токсическая энцефалопатия. Двусторонняя пневмония. Энтероколит. Септический шок от 25.05.2020. Полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая недостаточность, почечная недостаточность, печеночная недостаточность)».
У пациентки с ОЛЛ на фоне получения специфической терапии при снижении уровня сознания на ЭЭГ выявлена флуктуирующая дельта-активность с включением островолновых компонентов низкого индекса, с формированием «зазубренных» дельта-волн. Данный паттерн неспецифичен, встречается при энцефалопатиях различной этиологии, в частности описан при генетических эпилептических энцефалопатия. Обращала на себя внимание эволюция паттерна по частоте с замедлением дельта- волн до 2 Гц, морфологии (появление одиночных «зазубренных» дельта-волн) и локализации (акцентуация по передним и задним отведениям).
После введения препарата бензодиазепинового ряда произошла перестройка ЭЭГ-паттерна с полной редукцией эпилептиформной активности, что позволило расценить исходную ЭЭГ-картину как ЭС.
Можно предположить, что угнетение сознания изначально было обусловлено ЭС, персистировавшим в течение 3-х суток (ЭЭГ выполнена на 3-и сутки). На фоне последующей противосудорожной терапии в течение суток отмечалась положительная динамика как клинически в виде восстановления сознания, так и по данным ЭЭГ в виде редукции эпилептиформных компонентов и интермиттирующей ритмической дельта-активности, а также появления эпизодического основного коркового альфа-ритма.
Длительное персистирование ЭС приводит к истощению энергетических резервов центральной нервной системы и, следовательно, появлению на ЭЭГ низко- специфичных паттернов. Регистрация ЭЭГ на ранних сроках у пациентов в бессознательном состоянии повышает вероятность выявления специфических ЭЭГ- паттернов. При отсроченном ЭЭГ-исследовании при выявлении низкоспецифичных паттернов или низкого индекса эпилептиформных компонентов необходимо проведение теста с применением антиэпилеп- тического препарата (бензодиазепина). Перестройка ЭЭГ-паттерна и редукция эпилептиформных компонентов является диагностически значимым критерием диагностики БЭС.
Вывод: Таким образом, в случаях возникновения нарушений сознания необходимо проведение ЭЭГ-исследования в кратчайшие сроки.
Источник:
Русский журнал детской неврологии. 2021;16(4):81-88
Метки: клинический случай
14.02.2022