Влияние лечебных диет при эпелептических состояниях в педиатрии

В период последних двадцатилетий широко стала известна новая отрасль науки — нейродиетология. Ее целью является терапия психоневрологических заболеваний путем составления рационального питания, которое благоприятно влияет на течение заболевания. У детей с эпилепсией терапия предусматривает такие диеты как кетогенная, диета Аткинса, олигоантигенная диета и витаминотерапия. Они являются альтернативным методом лечения эпилептических состояний и фармакорезистентных видов эпилепсий у детей.

Результаты и обсуждение:

Кетогенная диета — это метод терапии при эпилептических состояниях и фармакорезистентных эпилепсий, широко применяемый в педиатрии. В желудочно-кишечном тракте у детей триглицериды, содержащиеся в пище, подвергаются расщеплению до глицерина и жирных кислот, посредством липаз. Эти вещества всасываются в кишечнике, транспортируясь в печень. После чего происходит их β-окисление до гидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона, что является источником энергии при голодании вместо глюкозы.

Существует два широко распространённых варианта кетогенной диеты: классическая и альтернативная. Основой классической кетогенной диеты является метаболизм длинноцепочечных жирных кислот, что составляет 72% энергии. Она довольна строга и поэтому довольно редко применяется в терапии эпилепсии у детей. Альтернативная кетогенная диета более эффективна и удобна в применении. При этом 47% энергии, получаемой организмом образуется за счет окисления среднецепочечных остатков жирных кислот.

Противосудорожный эффект кетоновых тел на клетки головного мозга, может быть обусловлен как направленным, так и ненаправленным действием.

Снижение возбудимости ненаправленного действия может быть реализовано тремя разными путями. Первый механизм заключается в ингибировании аденозинкиназы и активацией аденозиновых рецепторов А1, что приводит к повышению уровня аденозина. Второй путь представляет собой сложный механизм, в ходе которого происходит от-крытие АТФ-чувствительных калиевых каналов и относительное снижение АТФ, образующееся в результате глюкозного окисления. Третий механизм состоит из уменьшения митохондриальной дисфункции и клеточной гибели, за счет изменения проницаемости мембран митохондрий.

В ходе исследований, помимо вышесказанного, было выявлено, что сами жирные кислоты также могут влиять на клетки головного мозга. Так, каприновая кислота способствует продукции лактата – ещё одного источника энергии, запуская процессы гликолиза, а каприловая, в свою очередь, инициирует выработку в глии кетоновых тел, путем окисления в астроцитах.

Таким образом, за счёт усиленного потребления нейронами кетонов, а также из-за самостоятельного метаболизма жирных кислот в клетках астроглии, содержание кетоновых тел в клетках головного мозга порядком выше, чем в кровеносном русле.

Напротив, существует и специфически-направленное действие кетонов, опосредованное рецепторами. Педиатрические дозы гидроксибути-рата и ацетоацетата не оказывают явного воздействия на ионорецепторы ГАМК и рецепторы AMPA, NMDA. Но при концентрации ацетона и гидроксибутирата >100 ммоль/л происходит активация этих рецепторов. Также было выявлено, что ингибирование потенциалзависимых кальциевых каналов в пирамидальных клетках гиппокампа, при высоких дозах ацетоацетата, снижает возбудимость клеток головного мозга.

Что интересно, при применении кетоновых тел не наблюдалось столь быстрого противоэпилептического эффекта, как при введении каприновой кислоты. Особенность декановой кислоты в лечении фокальных эпилепсий и клонико-тонических судорог заключается в селективном блокировании NMDA при деполяризации клеток нервной системы. При лечении клонических и миоклонических судорог, как правило, применяют каприловую кислоту, которая взаимодействует с аденозиновыми рецепторами. Однако её лечебный эффект наблюдается только при пониженном уровне глюкозы в крови. Поэтому, с фармакотерапевтической точки зрения, более выраженным эффектом обладает декановая кислота.

Альтернативой кетогенной диеты является диета, разработанная Робертом Колманом Аткинсом, которая изначально была направлена на коррекцию веса. Она построена аналогично раннее описанной диете, но в отличие от кетогенной, при которой показано минимальное количество углеводов в рационе, вплоть до полного их исключения, диета Аткинса предполагает высокое содержание в пита-нии белков и жиров, но сниженное количество углеводов. Она активирует биохимические процессы, характерные для голодания: снижение глюкозы и повышение кетоновых тел, которые угнетают эпилептическую активность мозга. Однако диету Аткинса следует назначать с особой осторожностью, так как она может вызвать серьёзные осложнения со стороны печени, почек, желудочно-кишечного тракта и тд.

Существует также теория о взаимосвязи пищевой аллергии и парциальной криптогенной эпилепсией. В этом случае доказана эффективность применения олигоантигенной диеты, суть которой заключается в своевременном исключении из рациона питания продуктов, повышающих эпилептическую активность клеток мозга, или, напротив, восполнение недостатка тех веществ, которые могут являться причиной судорог у детей. Доказано, что такие вещества как кофеин, сок грейпфрута и аспартам могут индуцировать эпилептические припадки. Так, кофеин является мощным стимулятором центральной нервной системы, а аспартам в организме расщепляется на метанол, фенилаланин и аспартат, которые при повышенном содержании способны вызывать определенные неврологические и психологические нарушения. Сок грейпфрута увеличивает концентрацию карбамазепина в крови, что способствует противосудорожному эффекту, однако, при слишком высокой дозе оказывает противоположное действие.

Диета витаминами направлена на контроль определенных типов судорог и профилактику различных побочных эффектов антиэпилептических препаратов. Витамины группы В, а также С, А, Е и фолиевая кислота оказывают антиоксидантное действие на центральную нервную систему, обладают нейропротекторным действием, ингибируют эпилептические припадки и улучшают когнитивные функции.

 Заключение

Нейродиетология является довольно перспективным направлением современной медицины. Немаловажное значение в лечении эпилептических расстройств представляет кетогенная диета. Большинство исследований доказывают эффективность альтернативного вида этой диеты, которая содержит среднецепочечные остатки жирных кислот триглицеридов, применение которых способствует снижению судорожной активности мозга. Ненаправленное действие кетоновых тел связано с активацией ингибирующих аденозиновых рецепторов, относительным снижением АТФ и уменьшением митохондриальной дисфункции. А направленное действие заключается в снижении концентрации глутамата и повышения уровня ГАМК в тканях головного мозга. Диета Аткинса заключается в том, что она активирует биохимические процессы, которые характерны для голодания, то есть снижает глюкозу и повышает кетоновые тела, которые угнетают эпилептическую активность мозга у ребенка. Олигоантигенная диета — это своевременное исключение из рациона питания тех веществ, которые повышают возбудимость мозга. Витаминотерапия оказывает нейропротекторное действие на цен-тральную нервную систему. Таким образом, в двадцать первом веке лечение различных видов эпилепсии у детей посредством диет набирает всё большую популярность и не уступает в эффективности устоявшейся фармакологической терапии.

Источник: Влияние лечебных диет при эпелептических состояниях в педиатрии

Ковтун Д.И., Дриганец Е.В., Осипова Е.П., Моцарь В.В.

The scientific heritage No 84 (2022)

Метки: нутрициология, эпилепсия

15.06.2022