Влияние коррекции железодефицитных состояний у беременных на течение перинатального периода и формирование здоровья детей
Основной этиологической формой анемии у беременных, составляющей до 90% всех случаев, является железодефицитная анемия. Несмотря на активные направленные профилактические и лечебные мероприятия, распространенность железодефицитной анемии в Российской Федерации остается высокой.
Работа, представленная специалистами ГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» МЗ РФ освещает вопросы дефицита железа и железодефицитной анемии у детей на 1-го году жизни. Проведено проспективное наблюдательное когортное исследование с ретроспективным анализом течения беременности и родов, включающее детей начиная с момента прикрепления к поликлинике до достижения возраста 1 года.
Критерии включения: доношенные дети I и II групп здоровья, установленных на первом патронаже по результатам опроса родителей и физикального обследования участковым педиатром; письменное информированное добровольное согласие родителей или законных представителей на участие в исследовании.
Критерии исключения: перинатальный контакт по ВИЧ-инфекции и/или вирусным гепатитам (по данным обменной карты, форма 113/у); прикрепление к детской поликлинике, участвующей в исследовании, позднее 14-х суток жизни.
Исследование лабораторных показателей, отражающих статус железа в организме, проводили детям в возрасте 6 (1-й этап) и 12 (2-й этап) мес, а также матерям на момент достижения ребенком 6 мес.
У детей 6 и 12 мес жизни анемией считали снижение уровня гемоглобина <110 г/л, дефицит железа диагностировали при снижении сывороточного ферритина <30 нг/мл. Железодефицитную анемию верифицировали при сочетании низкого уровня гемоглобина (<110 г/л) и сывороточного ферритина (<30 нг/мл). При снижении концентрации гемоглобина <110 г/л и нормальной концентрации сывороточного ферритина >30 нг/мл устанавливался диагноз анемии без дефицита железа.
Анемия во время беременности устанавливалась ретроспективно на основании медицинской документации (форма 113/у). Через 6 мес после родов анемия у женщин диагностировалась при уровне гемоглобина <120 г/л, а дефицит железа – при снижении уровня сывороточного ферритина <15 нг/мл при уровне С-реактивного белка <5 мг/л.
В соответствии с критериями включения/исключения в исследование включено 449 пар мать–ребенок. Исследование в полном объеме (в 6 и 12 мес) завершили 234 (52,1%) ребенка.
По результатам приверженности условиям исследования в первые 6 мес пары мать–ребенок разделены на 2 группы: 1-я группа – с гестационной анемией (140 пар), 2-я группа – без анемии во время беременности (166 пар). Все женщины 1-й группы получали терапию препаратами железа. В связи с выбыванием пациентов из исследования в 12 мес численный состав пар мать–ребенок был следующим: 1-ю группу составили 103 пары, 2-ю группу – 131 пара.
В данном исследовании разницы по частоте развития преэклампсии не обнаружено, что объясняется легкой степенью тяжести анемии и проведенным лечением. При этом в 1-й группе достоверно чаще диагностировались угроза прерывания беременности (ОШ 3,496 при 95% ДИ 2,013–6,072) и хроническая плацентарная недостаточность (ОШ 1,907 при 95% ДИ 1,025–3,548). Кроме того, у женщин с анемией во время беременности отмечен более высокий (ОШ 1,079 при 95% ДИ 1,025–3,548) уровень инфекционной заболеваемости (ОРЗ верхних и нижних дыхательных путей).
Железодефицитная анемия легкой степени обнаружена у 13 (4,2%) женщин и достоверно чаще – в 1-й группе. Полученные результаты по диагностике железодефицитных состояний через 6 мес после родов позволяют считать ферротерапию в 1-й группе женщин во время беременности достаточно результативной, чтобы оценить влияние скорректированного гестационного дефицита железа на формирование здоровья детей.
Частота развития острой асфиксии и родовой травмы в группах не различалась. Родовая травма диагностирована у 4 (2,9%) детей 1-й группы, тогда как во 2-й группе – у 7 (4,2%). В состоянии острой асфиксии родились по 4 ребенка в 1-й (2,9%) и 2-й (2,4%) группах. По данным метаанализа, гестационная анемия повышает риск перинатальной асфиксии в 3,57 раза (95% ДИ 1,53–8,29), снижает оценку по шкале Апгар (<7 баллов) на 1-й минуте в 2,11 раза (95% ДИ 1,12–3,96), на 5-й минуте – в 1,57 раза (95% ДИ 1,10–2,27). Авторы предполагают, что терапия препаратами железа повышает устойчивость к формированию родовой травмы смешанного генеза.
Анализ массы тела при рождении в соответствии со стандартами ВОЗ показал, что с массой тела ниже средних значений (<2 σ) родились 8 (5,7%) детей в 1-й группе и только 3 (1,8%) во 2-й группе, однако различия недостоверны. При этом из 15 детей, родившихся с массой выше средних значений, 14 относятся ко 2-й группе и только 1 ребенок – к 1-й группе. Корреляционный анализ выявил отсутствие связи между пролеченной железодефицитной анемией во время беременности и низкой массой тела при рождении (κ=0,105; p>0,05).
Анализ возможного влияния гестационной анемии на запасы железа у ребенка (табл. 2) показал, что в 1-й группе частота развития железодефицитной анемии у детей в возрасте 6 мес достоверно ниже, чем во 2-й группе (р=0,007). У детей 1-й группы сочетание нетяжелой степени анемии у матерей с адекватной терапией могло привести к формированию оптимальных антенатальных запасов железа по сравнению с таковыми у детей, матери которых не получали дополнительно препаратов железа. В пользу данного положения свидетельствует отсутствие статистически значимых различий по частоте выявления латентного дефицита железа в группах, а также то, что в 1-й группе детей отсутствие железодефицитных состояний диагностировалось в 1,4 раза чаще. Расчет отношения шансов показал защитное влияние приема препаратов железа и необходимость в большинстве случаев дополнительного поступления данного эссенциального элемента в антенатальном периоде (ОШ 0,393 при 95% ДИ 0,194–0,796; р<0,05).
Данные по особенностям течения второго полугодия жизни представлены по 234 детям, полностью выполнившим программу исследования. Состояние здоровья во втором полугодии оценивалось по антропометрическим данным, острой заболеваемости и частоте выявления железодефицитных состояний. У большинства детей обеих групп в возрасте 12 мес масса тела находилась в средних значениях. Масса тела, превышающая среднюю на 2 сигмальных отклонения и более, обнаружена у 8 (7,8%) детей 1-й группы и 15 (11,5%) 2-й группы. Масса тела меньше средней выявлена только у 3 детей, все наблюдения относились к 1-й группе. Резистентность к инфекционным заболеваниям и проявления специфической иммунологической чувствительности в группах статистически значимо не различались. За 12 мес болели острыми респираторными заболеваниями 4 раза и более 23 (22,3%) ребенка 1-й группы и 25 (19,1%) 2-й группы, не болели острыми респираторными заболеваниями 24 (23,3%) и 44 (33,6%) соответственно. Проявления пищевой аллергии обнаружены у 33 (23,6%) детей 1-й группы и 39 (23,5%) 2-й группы. Различия по частоте выявления железодефицитных состояний у детей сравниваемых групп в возрасте 12 мес жизни не обнаружено, что свидетельствует о снижении влияния антенатальных и интранатальных факторов риска во втором полугодии жизни.
По мнению авторов, железодефицитная анемия во время беременности при рациональной ферротерапии преимущественно ограничивает свое влияние перинатальным периодом, повышая частоту угрозы прерывания беременности, хронической плацентарной недостаточности и инфекционной заболеваемости беременных, что закономерно объясняет обнаруженную ассоциативную связь с оперативным родоразрешением.
Отсутствие статистически значимых различий по частоте рождения маловесных детей также, вероятно, связано с адекватно проведенной терапией препаратами железа. Кроме того, своевременная коррекция железодефицитных состояний позволяет значительно снизить их негативное влияние на риск развития железодефицитной анемии у детей в постнатальном периоде жизни.
Таким образом, анемия – фактор нарушения фетального программирования здоровья детей через влияние гипоксии на фето-плацентарный комплекс, что с учетом полученных данных объективизирует необходимость снижения ее негативного влияния путем своевременной медикаментозной профилактики, активного выявления и терапии.
Источник: «Влияние коррекции железодефицитных состояний у беременных на течение перинатального периода и формирование здоровья детей»
Е.А. Балашова, Л.И. Мазур, Ю.В. Тезиков, И.С. Липатов Выпуск 65 №1 2020г.
Метки: научные исследования, неонатология
10.08.2020