Массивная кровопотеря в педиатрической практике

Массивная кровопотеря — наиболее частая причина развития жизнеугрожающих осложнений и летальных исходов как у детей, так и у взрослых, особенно у пострадавших с тяжелой травмой и больных, нуждающихся в обширных хирургических вмешательствах.

Специалисты ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» подготовили обзор литературы, посвященный вопросам массивной кровопотери в педиатрической практике.

Факторами риска массивной кровопотери являются тяжелая сочетанная травма с повреждением внутренних органов, желудочно-кишечное кровотечение, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии, ранение магистрального артериального сосуда, разрыв аневризмы аорты, коагулопатия различного генеза, травматичные хирургические манипуляции.

Среди хирургических вмешательств, высокий риск массивной кровопотери возникает при операциях на сердце, головном мозге и позвоночнике. Крайне высок риск массивной кровопотери при коррекции врожденных аномалий черепа, особенно при краниостенозе.

Факторами риска развития массивной кровопотери являются особенности хирургического вмешательства и анестезиологического обеспечения.

Риск развития массивной кровопотери высок у больных неонатального и раннего детского возраста, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями. В периоде новорожденности имеется дефицит факторов, принимающих участие в гемостазе, особенно витамин К-зависимых факторов свертывания крови. Кроме этого, у данной категории больных отмечается дефицит естественных антикоагулянтов — активность протеинов С и S у новорожденных составляет лишь 35 %, и система гемостаза окончательно формируется лишь к 6 месяцам.

У детей старшего возраста высокий риск массивной кровопотери может быть обусловлен анатомо-физиологическими особенностями, особенностями гемостаза, наличием инфекционно-воспалительного процесса в качестве сопутствующего заболевания и применением различных лекарственных препаратов, оказывающих отрицательное влияние на гемостаз: аспирин, гепарин, простагландины

Массивная кровопотеря всегда сопровождается развитием гипотермии, коагулопатии и метаболического ацидоза, сочетание которых известно как «летальная» триада. Значительные сдвиги отмечаются в деятельности вегетативной и иммунной систем, развиваются массивный фибринолиз, иммунный дисбаланс и синдром системного воспалительного ответа, требующие проведения максимально ранней, патогенетически обоснованной интенсивной терапии. Наиболее опасным осложнением массивной кровопотери является тяжелая коагулопатия.

Сочетание гиповолемического шока на фоне продолжающегося кровотечения с травматическим повреждением тканей приводит к дисбалансу регуляции тромбомодулина, выбросу тканевого тромбопластина, который запускает развитие травматической коагулопатии и синдрома полиорганной недостаточности. Ятрогенные воздействия также могут стать причиной нарушений гемостаза. К ним относятся: введение большого количества несогретых кристаллоидных растворов, для которых характерен низкий уровень рН, несвоевременная коррекция метаболического ацидоза и гипокальциемии, позднее устранение гипотермии.

Основной задачей интенсивной терапии острой массивной кровопотери является устранение дефицита объема циркулирующей крови, системной гипоперфузии и коагулопатии, причем чем раньше начато лечение, тем благоприятнее исход. На догоспитальном этапе в первую очередь необходимо предпринять меры для остановки наружного кровотечения. Больные с тяжелой сочетанной травмой должны быть максимально быстро госпитализированы в специализированный центр, что укладывается в концепцию «золотого часа».

При поступлении больного в стационар должны быть предприняты меры по максимально быстрой остановке кровотечения путем оперативного вмешательства и устранения повреждений внутренних органов, что отражено в концепции damage control.

Для устранения дефицита объема циркулирующей крови препаратом первой линии является сбалансированные кристаллоидные растворы или 0,9 %-й раствор хлорида натрия, однако избыточного введения последнего следует избегать. Применение гип оосмолярных растворов (раствор Рингера-лактата) у больных с черепно-мозговой травмой противопоказано, поскольку их введение может стать причиной прогрессирования внутричерепной гипертензии. Использование коллоидных растворов должно быть ограничено вследствие их негативного влияния на гемостаз и функцию почек.

Как на догоспитальном этапе, так и на этапе оказания помощи пострадавшему в специализированном стационаре, с целью профилактики прогрессирования кровотечения применяется стратегия пермиссивной гипотензии и рестриктивной инфузионной терапии вплоть до полной остановки кровотечения и стабилизации состояния больного. В ряде работ было установлено, что агрессивная инфузионная терапия, начатая уже на догоспитальном этапе, оказывает негативное влияние на исход тяжелой травмы. Показано, что введение больших объемов жидкости увеличивало частоту развития компартмент-синдрома, лапаротомий в рамках реализации концепции damage control, коагулопатии, полиорганной недостаточности, нозокомальных инфекций, частоты и объемов гемотрансфузий, а также увеличивало продолжительность пребывания в отделениях интенсивной терапии и в стационаре.

В педиатрической практике в настоящее время отсутствуют четкие рекомендации по целевым показателям систолического артериального давления у детей с тяжелыми травматическими повреждениями и массивной кровопотерей, однако доказано, что как артериальная гипотензия, так и гипертензия ассоциируются с неблагоприятными исходами тяжелой черепно-мозговой травмы у детей. При лечении массивной кровопотери у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой следует поддерживать такие показатели системного артериального давления, при которых обеспечивается оптимальное церебральное перфузионное давление.

Применение норадреналина или фенилэфрина оправдано у больных со спинальной травмой, особенно при поражении средней и нижней трети грудного отдела позвоночника и спинного мозга.

При наличии тяжелой травмы и массивной кровопотери показан максимально ранний перевод больного на искусственную вентиляцию легких с целью устранения гипоксемии, при этом следует избегать как гиповентиляции, так и гипервентиляции, которые могут усугубить уже имеющиеся гемодинамические нарушения. Кратковременная гипервентиляция показана лишь при наличии признаков дислокационного синдрома. Кроме этого, алкалоз может стать причиной гипокальциемии и снижения сердечного выброса: увеличение рН на 0,1 единицы приводит к снижению концентрации кальция примерно на 0,05 ммоль/л.

Низкие начальные показатели концентрации гемоглобина крови являются индикатором кровотечения тяжелой степени. Целевая концентрация гемоглобина у больных с острой кровопотерей в структуре сочетанной травмы составляет 70–90 г/л, поэтому должны быть предприняты все усилия для достижения указанных показателей.

Оптимальное соотношение объема свежезамороженной плазмы к объему эритроцитов при проведении трансфузии компонентов крови у взрослых больных с тяжелой травмой составляет 1:2. При жизнеугрожающем геморрагическом шоке соотношение объема эритроцитов к объему плазмы и тромбоцитов должно быть равно 2:1:1 или 1:1:1, при отсутствии риска для жизни соотношение компонентов крови должно составлять 1:1:1.

Показанием к назначению свежезамороженной плазмы является удлинение протромбинового времени или активированного частичного тромбинового времени более чем в 1,5 раза более нормы. Однако введение чрезмерно больших объемов этого компонента крови чревато объемной перегрузкой и развитием острого трансфузионного повреждения легких, связанного с трансфузией, который в англоязычной литературе известен как TRALI — transfusion acute lung injury.

Назначение факторов свертывания крови оправдано лишь при наличии доказанного дефицита конкретного фактора. Концентрат фибриногена назначается, когда его концентрация в плазме крови снижается до 1,5 г/л и ниже. Стартовая доза концентрата фибриногена у взрослых составляет 3–4 г. К сожалению в Российской Федерации он отсутствует, поэтому его применение в рутинной практике в настоящее время невозможно и вместо него может быть использован криопреципитат.

Количество тромбоцитов у больных с тяжелой травмой должно быть не ниже 50 × 10 9/л. У больных с продолжающимся кровотечением или тяжелой черепно-мозговой травмой целевое количество тромбоцитов должно быть не ниже 100 × 10 9/л. Трансфузия тромбоцитов проводится в стартовой дозе 4–8 единиц концентрата тромбоцитов или одна доза аферезного концентрата тромбоцитов.

Для устранения гипокоагуляции необходимы максимально ранняя профилактика и устранение гипотермии.

У больных с жизнеугрожающим кровотечением оправдано максимально раннее назначение транексамовой кислоты в дозе, соответствующей возрасту. Показания к назначению транексамовой кислоты у детей с тяжелой травмой включают наличие тяжелой артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление менее 80 мм рт. ст. у детей до 5 лет и менее 90 мм рт. ст. у детей старше 5 лет); отсутствие или плохая реакция на волемическую нагрузку в объеме 20–40 мл/кг и продолжающееся выраженное кровотечение. S. M. Goobie и D. Faraoni полагают, что применение транексамовой кислоты в нагрузочной дозе 10–30 мг/кг с последующей продленной инфузией 5–10 мг/кг/час обладает максимальным терапевтическим эффектом и минимальными побочными реакциями. Назначение транексамовой кислоты оправдано и в нейрохирургии при коррекции врожденных аномалий развития черепа. N. M. Kurnik и соавт. установили, что объем интраоперационной кровопотери (25 против 34 мл/кг; p < 0,0143) и трансфузий компонентов крови ((264 против 428 мл; p < 0,0001) был значительно меньше у детей, получавших транексамовую кислоту. Трансфузии компонентов крови после операции им также не проводилась, в то время как у больных, которым транексамовая кислота не назначалась, трансфузия компонентов крови потребовалась в 45 % случаев. Кроме этого, было отмечено, что введение транексамовой кислоты предотвращало повышение плазменной концентрации D-димера, не воздействуя на системный гемостаз.

Особого внимания заслуживает работа D. K. Nishijima и соавт., в которой оценивалось влияние транексамовой кислоты на функциональный исход у 13 432 больных с тяжелой травмой, из которых 6679 получали плацебо и 6753 — транексамовую кислоту. Авторами установлено, что применение транексамовой кислоты оказывало существенное позитивное влияние на исход у взрослых больных с тяжелой сочетанной травмой. По данным многоцентрового рандомизированного исследования CRASH-3, в которое было включено 12 737 больных с черепно-мозговой травмой из 175 госпиталей 29 стран, раннее, в течение первых трех часов после получения травмы, назначение транексамовой кислоты эффективно, безопасно и позволяло уменьшить смертность. Делается вывод, что лечение транексамовой кислотой должно быть начато в максимально ранние сроки после получения травмы.

Применение антифибринолитиков в педиатрической кардиохирургии в настоящее время спорно в связи с отсутствием достоверной информации о побочных эффектах, осложнениях и дозах препаратов в зависимости от возраста ребенка. Аминокапроновая кислота вводится в нагрузочной дозе 75 мг/кг с последующей инфузией со скоростью 75 мг/кг/час. Помимо этого, она еще добавляется в контур аппарата искусственного кровообращения (АИК) в дозе 75 мг/кг. У новорожденных доза насыщения аминокапроновой кислоты составляет 40 мг/кг, а скорость инфузии — 30 мг/кг/час. В контур АИК она добавляется из расчета 100 мг/л. Транексамовая кислота назначается в насыщающей дозе 100 мг/кг с последующей постоянной инфузией 10 мг/кг в течение всей операции. В контур АИК она добавляется в дозе 100 мг/кг.

С целью коррекции гипокальциемии показано назначение кальция хлорида, однако осмолярность этого раствора крайне высока (3000 мОсм/л), поэтому вводить его можно только в магистральные венозные сосуды.

После устранения острой массивной кровопотери показано применение терапевтических средств, направленных на устранение тромбозов и профилактику тромбообразования.

При отсутствии эффекта от проводимых терапевтических мероприятий, прогрессировании коагулопатии и наличии дефицита факторов свертывания целесообразно назначение концентратов протромбинового комплекса.

Одним из перспективных направлений для исследований является оценка эффективности синтетических аналогов вазопрессина с целью коррекции нарушений гемостаза, однако доказательства целесообразности его использования как у детей, так и взрослых отсутствуют, хотя имеется ряд работ, в которых показаны положительные эффекты применения вазопрессина.

Таким образом, несмотря на наличие значительного количества публикаций, большинство представленных результатов являются дискутабельными, а порой даже носят противоречивый характер, что требует проведения дальнейших многоцентровых исследований в зависимости от основного заболевания, ставшего причиной развития массивной кровопотери, и лечебно-диагностических возможностей стационара, где находится ребенок.

Источник: Массивная кровопотеря в педиатрической практике

Пшениснов К. В., Александрович Ю. С. Источник Выпуск 65 №1 2020 год

Метки: научные исследования, обзор

11.08.2020